Клинико-функциональный аспект деменций позднего возраста

А. П. Сиденкова, А. В. Семке

Екатеринбург, Уральская государственная медакадемия; Томск, ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН

Р е з ю м е : Деменции позднего возраста – актуальная медицинская и социальная проблема. Изучено влияние психопатологической структуры деменции позднего возраста на уровень функционирования пациентов. Основные методы: клинический, психометрический, статистический. Синдром деменции различной этиологии представляет собой сложное структурное образование, представленное когнитивными, аффективными, поведенческими и функциональными нарушениями. Каждое из этих нарушений неблагоприятно влияет на уровень функционирования болеющих. Ключевые слова : деменция, социальное функционирование.

A b s t r a c t : Dementia of late life is a relevant medical and social problem. Influence of psychopatho-logical structure of dementia of late life on the level of functioning of patients has been studied. Principal methods: clinical, psychometric, statistical ones. Dementia syndrome of various etiologies represents a complex structural formation, represented by cognitive, affective, behavioral and functional disturbances. All these disturbances influence adversely the level of functioning of patients. Key words : dementia, social functioning.

Современные всемирные демографические процессы актуализировали медицинские, социальные и психологические явления, связанные со старением населения (Гаврилова С. И., 2003; Яцемирская Р. С., Беленькая И. Г., 2003). Закономерен интерес исследователей к клиническим, фармакоэкономическим, социальным аспектам деменций (Д). Наибольшее внимание уделяется влиянию уровня когнитивного снижения на разные сферы жизнедеятельности пациента с Д. Однако «синдромологический ассортимент» Д (Блейхер В. М., 1967) разнообразен, при деменции страдают не только когни-ции, но и другие сферы психической деятельности. Еще со времен Esquirol (1814) психопатологический субстрат Д понимался шире, нежели изолированное снижение интеллекта, особое внимание в происхождении Д уделялось аффективно-личностной патологии, сам Esqui-rol определял Д как слабость чувствования, мышления, желания. Marie (1906) считал, что при Д ослаблены или же потеряны интеллекту- альные, моральные и аффективные способности. На течение дементного процесса осложненного возникновением эмоциональноаффективных, поведенческих, психотических нарушений обращали внимание В. М. Гаккебуш, А. И. Гейманович (1915), В. А. Гиляровский (1926). Н. В. Самухин (1935), анализируя структуру органической Д, показал характерное для нее единство нарушения мыслительной и аффективно-волевой сфер.

Результаты современных исследований подтверждают клинические наблюдения классиков психиатрии. Доказано, что вовлечение в патологический процесс нейромедиаторных систем приводит к возникновению сложной клинической психопатологической картины Д (Гаврилова С. И., 1984, 1999; Колыхалов И. В., Калын Я. Б., Селезнева Н. Д., Гаврилова С. И., 2002; Hardy J., 1997). Такое широкое вовлечение разных психопатологических феноменов и динамические свойства ослабоумливающего процесса предопределяют влияние каждого из них на уровень функционирования болеющего и способствуют формированию разных вариантов компенсации интеллектуального дефекта.

Исторический анализ воззрений на возможности компенсации при Д показывает многообразие научных мнений в отношении этого вопроса. Одни исследователи, приравнивая Д к понятию «исходное состояние», называли ее «завершающим звеном в цепи болезненных проявлений» (Kraepelin E., 1909) и отрицали наличие компенсаторных механизмов у больного (Jaspers, 1913; Gruhle, 1922; Stertz, 1928; Меграбян А. А., 1972). Другие, например, Е. А. Ше-валев (1937) высказывал противоположное мнение, считая, что Д не ограничивается одними лишь минус-симптомами, «…в деменции роль позитивных симптомов играют признаки ее компенсации – восполнение, сокрытие или актуальное использование оставшихся возможностей. Компенсация Д происходит не столько в результате восстановления утраченных старых функций, сколько за счет упорядоченности поведения на новой основе…». В. М. Банщиков (1967), Dobids (1970), описывая динамику интеллектуального снижения, отмечали сохранность функционирования в привычных знакомых условиях при сохранении «практического интеллекта» при неглубоком поражении когнитивных функции. Б. В. Зейгарник (1973), разрабатывая теоретические основы опосредования когнитивных функций, обнаружила различия в компенсации психических нарушений при Д различной этиологии, что позволило ей сделать вывод о влиянии на компенсаторные условия патогенеза и стереотипа развития болезни. В. М. Блейхер (1967) важными условиями компенсации считал характер взаимоотношений пациента с окружающей средой, социально обусловленные возможности реадаптации, стимулирование психической активности. Современные отечественные нейрофизиологи подчеркивают зависимость состояния адаптивных и компенсаторных механизмов при деменциях позднего возраста от темпа болезненного процесса, степени поражения подкорковых мозговых структур, нарушающего межфункциональное взаимодействие и препятствующего формированию новых регуляторных стратегий (Корсакова Н. К., Постное В. Г., 2006).

В большинстве случаев появление психических расстройств является причиной госпитализации в специализированное психиатрическое учреждение пациентов с выраженной когнитивной недостаточностью (Steele C., 1990). В работах A. Merriam (1988), A. Burns (1990), J. Cooper (1990) показано снижение уровня функционирования и качества жизни лиц с Д, в клиническую структуру которых включены психопатологические расстройства.

С 2003 г. в Свердловской области проводится открытое выборочное обсервационное исследование лиц старше 60 лет с когнитивным снижением и коморбидными психопатологическими расстройствами. Одной из задач исследования является оценка влияния клинических проявлений деменции на уровень функционирования больных. Работа выполняется на базе курса психиатрии факультета повышения квалификации Уральской ГМА.

В основу работы положены результаты исследования 70 пациентов пожилого и старческого возрастов, согласно возрастной периодизации ВОЗ (1963), с диагностированными психическими расстройствами в соответствии с критериями МКБ-10 (F00—09). Методы исследования: клинический, клинико-психопатологический, психометрический, статистический. Инструментами исследования являются «Карта стандартизированного описания лица с когнитивными нарушениями», разработанная в соответствии с задачами исследования, включающая общие анамнестические, структурнодинамические сведения о болезни (на основе стандартизированных шкал MMSE, GDS, NPI-X), оценку уровня функционирования (шкала BRISTOL ADL), эффективность терапии в динамике. Обработка материала проводилась с использованием статистической компьютерной программы SPSS, с помощью которой рассчитывались уравнения регрессии (стандартизированный коэффициент регрессии β от ±1 до -1). В статье приведена часть данного исследования, посвященная анализу болезненных нарушений в структуре когнитивного расстройства, в наибольшей степени влияющих на функциональное состояние больного.

Средний возраст лиц с когнитивными нарушениями 76,37±5,75 года, в том числе 47 женщин (67,1 %).

Выраженность когнитивного снижения достигала деменции легкой степени выраженности у 3 пациентов (MMSE 20—24 балла), умеренной (11—19) – у 59, тяжелой (0—10) – у 8.

Таблица

Распределение больных по нозологической принадлежности

Варианты деменции	К-во больных	Средний возраст	Средний балл MMSE	Средний балл GDS	Средний балл BRISTOL ADL
Д. Альцгеймеров-ского типа, пресе-нильный вариант	8,6 % (6)	65,83 ±2,42	15,33 ±0,78	6,25 ±0,83*	52,1 ±4,5*
Д. Альцгеймеров-ского типа, сенильный вариант	35,7 % (25)	82,32 ±4,45	14,36 ±4,36	6,0 ±0,33*	49,7 ±0,45
Постинсультная сосудистая Д	30 % (21)	77,43 ±2,99	14,19 ±2,56	6,32 ±0,6*	51,3 ±1,24*
Д с тельцами Леви	8,6 % (6)	73,33 ±1,44	14,0 ±2,33	5,67 ±0,44	44,6 ±2,45
Комбинированная Д	17,1 % (12)	75,58 ±5,18	15,25 ±2,58	5,81 ±0,46	46,4 ±5,2

Примечание. *p<0,01

Группы исследования сравнимы по среднему показателю шкалы MMSE. Одновременное использование «Шкалы общего ухудшения» – «Global Deterioration Rating» (GDR) (Reisberg B. et al., 1982) и «Оценки уровня функционирования» (шкала BRISTOL ADL) показало достоверное различие в социально-бытовом функционировании пациентов с деменциями разных клинических вариантов. Данная «когнитивнофункциональная» диссоциация актуализировала задачу оценить влияние других, некогнитивных, психопатологических расстройств на уровень функционирования пациентов.

Таблица

Психопатологическая структура сенильного варианта деменции Альцгеймеровского типа

Клинические признаки	Средний балл	Встречаемость		Средний балл нагрузки на ухаживающего
		абс.	частота (%)
Бред	7,75	8	32	3,0±0,75
Галлюцинации	3,5	4	16	3,0
Ажитация/агрессия	6,6	12	48	3,7±0,9
Тревога	6,2	9	36	4,2±1,03
Эйфория	3,1	7	28	3,0±0,28
Апатия	3,2	5	20	2,8±0,32
Расторможенность	8,8	4	16	3,75±0,37
Раздражительность/ лабильность	4,75	8	32	4,1±0,42
Аберрантное моторное поведение	8,8	11	44	4,8±0,31
Поведение в ночное время	5,1	13	52	4,4±0,57
Изменение аппетита	9,6	15	60	1,5±0,77

Клиническое состояние пациентов, помимо когнитивного снижения, было представлено психопатологическими нарушениями, наличие которых оценивалось с использованием «Ней-ропсихиатрического перечня» (Neuropsychiatric Inventory,  NPI-X), позволившего составить структурный портрет клинического случая, опираясь на качественные признаки (вид домена), частоту встречаемости и степень выраженности каждого из феноменов. Применение опросника NPI-X помогло оценить нагрузку на ухаживающего со стороны каждого психопатологического нарушения. Деменция Альцгеймеровского типа (сенильный и пресенильный варианты) была диагностирована у 44,3 %.

Общность патогенеза развития Д Альцгей-меровского типа при раннем (пресенильном) и позднем (сенильном) вариантах заключается в нарушении метаболизма белка предшественника амилоида, образовании в-амилоида , обладающего нейротоксичными свойствами, активирующего патологические реакции, результатом которых являются повреждение и гибель нейронов.

Ретроспективный анализ показал постепенное развитие клинической картины деменций обоих типов, в основе синдрома слабоумия лежал амнестический синдром, протекавший в соответствии с законами Рибо, отличительной особенностью Д при болезни Альцгеймера было поражение высших корковых функций, что проявлялось афатоапрактогностическим синдромом. В отношении когнитивных функций пресенильный тип Д Альцгеймеровского типа отличался более быстрым прогрессированием и ранним присоединением очаговых расстройств, сенильный тип деменции прогрессировал медленнее, характеризовался, главным образом, нарушениями памяти.

Таблица Психопатологическая структура пресенильно-го варианта деменции Альцгеймеровского типа

Клинические признаки	Сред ний балл	Встречаемость признака		Средний балл нагрузки на ухаживающего
		абс.	частота (%)
Ажитация/агрессия	8,0	3	50,0	4,3±0,4
Депрессия/дисфория	4,0	2	33,3	2,0
Тревога	8,5	4	66,7	4,0±1,0
Апатия	6,0	3	50,0	3,0
Аберрантное моторное поведение	9,0	2	33,3	5,0
Поведение в ночное время	4,7	3	50,0	3,0±1,3
Изменение аппетита	5,3	3	50,0	3,0±0,67

Клиническая картина болезни Альцгеймера была представлена многослойной симптоматикой, затрагивающей все психические сферы. Бредовые расстройства отличались непродуктивностью, однообразием, преобладали идеи ущерба, воровства, преходящие идеи ревности, отравления носили интерпретативный характер и наблюдались у пациентов с сенильным вариантом БА при степени выраженности Д по шка- ле MMSE 14,6±1,42. Зрительные галлюцинаторные расстройства имели место у пациентов со средним баллом по MMSE 10±1,5, причем у одного пациента MMSE 8 баллов. Зрительные галлюцинации составили основу делирия, развившегося вследствие соматогении (декомпенсация сахарного диабета и хронического пиелонефрита).

В целом независимо от возраста развития Д Альцгеймеровского типа в клинической картине большой удельный вес занимали аффективные и поведенческие расстройства. Аффективные расстройства депрессивного спектра были представлены проявлениями тревоги с яркими соматическими симптомами, усиливающейся при расставании с ухаживающим родственником. У двух пациентов наблюдались реактивно спровоцированные депрессии с осознанием нарастающей когнитивной несостоятельности. Поведенческие нарушения чаще отмечались в случаях тяжелой Д, проявлялись повторяющимися, бесцельными действиями пациента, блужданием, двигательным беспокойством в дневное и ночное время.

Таблица

Психопатологическая структура постинсультной сосудистой деменции

Клинические признаки	Средний балл	Встречаемость признака		Средний балл нагрузки на ухаживающего
		абс.	частота (%)
Бред	2,0	2	9,5	3,0
Ажитация/агрессия	3,5	6	28,6	4,2±0,36
Депрессия/дисфория	5,1	9	42,8	2,5±0,6
Тревога	5,2	6	28,6	3,7±1,0
Эйфория	2,5	4	19,0	1,0±1,0
Апатия	12	2	9,5	3,5±1,5
Раздражительность/ лабильность	2,4	5	23,8	2,0
Поведение в ночное время	6,0	7	33,3	3,6±0,94
Изменение аппетита	10,7	3	14,3	2,0

В связи с тем, что основным методом диагностики Д был клинико-психометрический, в исследование включались пациенты с установленным инсультным анамнезом, до исследования все пациенты этой группы находились вне поля зрения психиатров, несмотря на богатую и выраженную психопатологическую симптоматику. Средняя давность инсульта составила 11,80±3,13 месяца, 76,2 % (16 чел.) перенесли ОНМК в каротидном бассейне, 23,8 % (5) – в вертебробазилярном. Средний балл по шкале Хачинского 8,6±1,2. Когнитивные расстройства у пациентов данной группы сочетались с аффективными нарушениями, эмоциональной лабильностью, отличались внезапностью появления, ступенеобразным прогрессированием. У 3 пациентов (14,3 %) с исходно сохранными когнитивными функциями темп нарастания интеллектуального снижения был катастрофическим и сопровождался выраженными корковыми расстройствами, что позволяет предполагать наличие у них смешанной сосудистоатрофической деменции. Отличительным признаком являлось наличие очаговой неврологической симптоматики и неврологического дефицита в форме парезов/параличей верхних или нижних конечностей, что явилось одной из причин значительного нарушения бытового функционирования.

Таблица

Психопатологическая структура деменции с тельцами Леви

Клинические признаки	Средний балл	Встречаемость признака		Средний балл нагрузки на ухаживающего
		абс.	частота (%)
Галлюцинации	5,6	6	100	3,2±0,64
Ажитация/агрессия	10,0	2	33,3	4,5±0,5
Депрессия/дисфория	7,0	3	50,0	2,7±0,4
Тревога	4,0	3	50,0	3,7±0,9
Аберрантное моторное поведение	10,0	2	33,3	5,0
Поведение в ночное время	8,4	5	83,3	4,6±0,48

Группа пациентов с деменцией с тельцами Леви была немногочисленна, что, вероятно, объяснялось ограниченной исследовательской выборкой. Д с тельцами Леви, также как и болезнь Альцгеймера, является дегенеративным заболеванием головного мозга с клиникой выраженных и прогрессирующих когнитивных нарушений. Согласно литературным данным (Jacoby R., 1997), тельца Леви в корковых и подкорковых нейронах находят при аутопсии у 10—30 % больных с деменцией. Д с тельцами Леви относится к группе синуклеинопатий – заболеваний, связанных с нарушением метаболизма белка ά-синуклеина, который наряду с убиквитином является главным нейрохимическим субстратом телец Леви – эозинофильных внутриклеточных цитоплазматических включений, приводящих к изменениям биохимических свойств внутренней мембраны нейрона с последующей его гибелью.

Диагностика Д с тельцами Леви основывалась на критериях диагноза «вероятная ДТЛ» в соответствии с решением экспертного Международного симпозиума по ДТЛ (McKeith et al., 1996). Деменция у лиц данной группы характеризовалась постепенным началом в раннем сенильном возрасте и появлением уже на начальных этапах заболевания зрительных галлюцинаций, манифест которых был спровоцирован соматогенией. На момент обследования у части пациентов выявлялись тревожнодепрессивные расстройства. У лиц с когнитивным снижением, достигавшим степени выраженности тяжелой Д (2 чел.), наблюдались аберрантное моторное поведение, ажитация, у 83,3 % пациентов – нарушения ночного поведе- ния с психомоторным возбуждением. Психопатологическая картина сопровождалась ранним развитием выраженной вегетативной недостаточности (ортостатическая гипотензия, гипотензия после приема пищи).

Таблица

Психопатологическая структура комбинированной деменции

Клинические признаки	Средний балл	Встречаемость признака		Средний балл нагрузки на ухаживающего
		абс.	частота (%)
Бред	5,0	4	33,3	3,0
Галлюцинации	3,5	4	33,3	2,25±0,3
Ажитация/агрессия	4,0	2	16,7	3,5±0,5
Тревога	3,75	4	33,3	3,25±0,37
Эйфория	2,0	2	16,7	2,0
Апатия	10,0	7	58,3	2,8±0,51
Расторможенность	8,0	3	25,0	3,7±0,9
Раздражитель-ность/лабильность	3,3	3	25,0	3,0
Поведение в ночное время	4,7	6	50,0	4,7±0,43
Изменение аппетита	12,0	4	33,3	3,0

Причинами комбинированной Д явилось наличие в анамнезе пациента фактов тяжелой ЧМТ и ОНМК (4 чел.), алкогольной болезни, ОНМК (5), ОНМК, тяжелой ЧМТ и алкогольной болезни (3). Основу синдрома слабоумия составило дисмнестическое расстройство, у 6 пациентов наблюдался сформированный Корса-ковский синдром. В большинстве случаев отмечалось снижение волевой сферы, у 1/3 пациентов определялись зрительные галлюцинаторные расстройства, у 1/3 – примитивные обыденного содержания и малого размаха бредовые идеи. Характерным оказалось наличие ин-трасомнических нарушений с частыми пробуждениями, анозогнозией сна. Когнитивные расстройства у больных данной группы нарастали исподволь, на протяжении нескольких лет, после перенесенного ОНМК прогредиентность интеллектуального снижения возросла.

Основной трудностью для ухаживающих явилось не только снижение памяти у пациента, но и наличие у него других болезненных нарушений. Регрессионный анализ подтвердил, что наибольшие трудности ухаживающие испытывали при наличии в состоянии больных аберрантного моторного поведения (β=0,841), ажитации (β=0,797), ночного поведения (β=0,793), тревоги (β=0,789), что косвенно подтвердило дезадаптивное значение этих психопатологических феноменов на функциональное состояние пациентов.

Таким образом, уровень функциональной активности лиц, страдающих деменциями разных клинических вариантов, зависит не только от степени когнитивного снижения, но и от психопатологической структуры синдрома деменции.