Diagnosis and treatment of "rapid decompression syndrome" in obstructive jaundice

Проблема лечения больных механической желтухой (МЖ) до настоящего времени остается важной медико-социальной проблемой не только в Республике Таджикистан, но и во всем мире [1; 2]. МЖ — синдром, развивающийся при различных и злокачественных заболеваниях, вызывающих острую или исподволь нарастающую обструкцию желчных протоков [3; 4]. МЖ может развиваться остро в результате обтурации желчевыводящих путей за счет смешения конкрементов, находящихся в желчном пузыре или общем желчном протоке, либо нарастает постепенно за счет отека, стенозирования или прорастания опухолью общего печеночного или общего желчного протока. В 30–70% случаев причиной МЖ является желчнокаменная болезнь, а в 15–30% — онкопатология [5].

Хирургические операции, выполненные больным на высоте МЖ, сопровождаются большим числом осложнений, а летальность достигает 15–30%, что в несколько раз выше, чем в тех случаях, когда билиарную гипертензию разрешают до операции [6; 7].

Улучшить результаты лечения больных МЖ позволило внедрение в клиническую практику мини-инвазивных транспапиллярных эндоскопических и чрескожных чреспеченочных вмешательств, характеризующихся малой травматичностью и высокой эффективностью [8; 9]. После выполнения миниинва-зивных методов декомпрессии желчных путей при МЖ состояние пациентов улучшается, восстанавливается функция печени и почек, уменьшаются явления интоксикации и появляется возможность выполнения

радикальной операции в благоприятных для больного условиях.

Следует отметить, что как миниинвазивные методы декомпрессии желчных протоков, так и традиционные методы предварительной декомпрессии желчных путей сопровождаются характерным для них осложнением в виде синдрома «быстрой декомпрессии», который проявляется выраженными нарушениями функции печени и почек, нередко заканчивающийся летальным исходом [10; 11].

В этой связи разработка комплексных мер профилактики и лечения синдрома «быстрой билиарной декомпрессии» при МЖ весьма актуально.

Цель исследования — улучшение результатов лечения больных МЖ за счет снижения частоты развития синдрома «быстрой декомпрессии».

Материал и методы

Располагаем опытом диагностики и лечения 84 больных со синдромом «быстрой декомпрессии» при МЖ. Возраст больных составило от 26 до 82 лет. Мужчин было 31 (36,9%), женщин — 53 (63,1%). Длительность МЖ с момента появления до госпитализации варьировало от 1 суток до 2,5 месяцев. В зависимости от причин МЖ больные со синдромом «быстрой декомпрессии» были разделены на 2 группы: первую группу составили 36 (42,9%) больных с холестазом опухолевого генеза, во-вторую группу включены — 48 (57,1%) пациентов с МЖ доброкачественного генеза. Выбор методов билиарной декомпрессии желчных протоков прежде всего зависел от характера МЖ, локализации и уровня блока, тяжестью МЖ и общего состояния пациента, также выполняется ли больным радикальные вмешательства на втором этапе или нет (Табл. 1).

Синдром «быстрой декомпрессии» наиболее часто в 36 (42,9%) наблюдениях развилось после выполнения ЧЧХС по поводу МЖ. В 34 (40,5%) случаях после формирования традиционной холецистостомы (n = 17) и дренировании общего желчного протока (n = 17). Лишь в 14 (16,6%) случаях она развилось после эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) с назобилиарным дренированием (НБД).

Для диагностики синдрома «быстрой декомпрессии» больным проводили динамическое УЗИ с допплерографией сосудов печени, изучали суточный дебит желчи по установленным дренажам, а также темп декомпрессии

Табл. 1. Характер декомпрессивных вмешательств у больных со синдромом «быстрой декомпрессии» (n = 84)

Характер декомпрессивных вмешательств Кол-во % Эндоскопические транспапиллярные вмешательства 14 16,7 Чрескожно-чреспеченочное холангиостома (ЧЧХС) 36 42,9 Холецистостома 17 20,2 Холедохостома 17 20,2 Всего 84 100 желчных протоков. Для расчета темпа поступления желчи использовали формулу, предложенную Т. Shimizu в модификации Э.И. Гальперина.

В = 100 (Iny — InA)/x, где В — темп декомпрессии, А — исходный уровень общего билирубина, у — уровень билирубина после декомпрессии, х — число суток после декомпрессии, 100 — поправочный коэффициент. Темп декомпрессии быстро — В>9, средний — при В от 5 до 9, медленный — при В от 2 до 5 и рефракторный — при В<2,5.

Результаты

Клиническое проявление резвившегося синдрома «быстрой декомпрессии» характеризовалось наличием полиморфных проявлений (Табл. 2).

Наиболее частым клиническим проявлением синдрома «быстрой декомпрессии» являлось синдром острой печеночной недостаточности — 24 (28,6%), гепаторенальный синдром — 20 (23,8%) и сочетанное проявления 2-х и более синдромов в 18 (21,4%) случаях. Наличие указанных клинических синдромов обосновали, также на основании результатов клинико-биохимических результатов анализов крови — уровня билирубина, цитолитических ферментов, коагулограммы, а также показателей эндотоксемии.

В зависимости от способов декомпрессии желчных протоков синдром «быстрой декомпрессии» развивалось в различные сроки постдекомпрессивного периода (Рис. 1).

Табл. 2. Клиническое проявления синдрома «быстрой декомпрессии»

Клиническое проявление	Кол-во	%
Синдром острой печеночной недостаточности	24	28,6
Синдром печеночной энцефалопатии	12	14,3
Синдром нарушения гемостаза	10	11,9
Гепаторенальный синдром	20	23,8
Сочетанные синдромы (2-х и более)	18	21,4
Всего	84	100

Рис. 1. Сроки появления синдрома «быстрой декомпрессии».

После ЧЧХС синдром «быстрой декомпрессии» развился на 3–4 сутки постдекомпрессионного периода у 74% больных, а у пациентов после традиционной холецисто-стомии и наружного дренирования общего желчного протока на 5–6 сутки у 91% больных. В группе больных, которым выполнялась эндоскопическая декомпрессия с НБД, сроки появления указанного синдрома отмечались на 7–8 сутки в 94% наблюдений. При этом необходимо отметить, что чем позже развивается это осложнение, тем легче оно переносится больным.

Для ранней диагностики и прогнозирования риска развития синдрома «быстрой декомпрессии» в клинике разработана методика ультразвуковой диагностики. В постдекомпрессионном периоде, основываясь на данных суточного дебита желчи по установленным дренажам, а также данных уровня билирубина и темпа декомпрессии.

Суть разработанной методики заключается в проведении динамического ультразвукового исследования в постдекомпрессионном периоде степени падения вну-трипеченочных и внепеченочных желчных протоков по сравнению с дооперационным периодом. Полученные характеристики параллельно сравнивались с показателями суточного дебита желчи через установленные дренажи, темпа декомпрессии и уровня билирубина (Табл. 3).

Сравнивая данные УЗИ и результатов исследования уровня гипербилирубинемии, темпа декомпрессии, а также суточного дебита желчи, в 74% наблюдений отмечали совпадения данных лучевой диагностики с клинико-биохимическими данными.

В результате исследования было установлено, что использование НБД со стандартными размерами дренажной трубки обеспечивает медленный темп декомпрессии желчных протоков при МЖ. Регуляторами темпа декомпрессии желчных протоков независимо от методов декомпрессии являются длина и диаметр дренирующей трубки.

Для снижения частоты синдрома «быстрой декомпрессии» необходимо применение дозированной декомпрессии желчных протоков в виде НБД, которая является безопасным методом профилактики этого осложнения.

Табл. 3. Показатели контрольного УЗИ у больных со синдромом «биллиар-ной декомпрессии» (3–4 сутки)

Уровень билирубина, мкмоль/л	Дебит желчи, мл/сут.	Темп декомпрессии, баллы	УЗ–характеристика
80–120	1500 и более	Более 9	Исчезновения или значительное уменьшение расширенных внутри-печеночных желчных протоков от исходного
120–150	1000–1500	От 5 до 9	Уменьшение размеров дилятированного ОЖП на 10–15 мм от исходного
До 60	500–1000	От 2 до 5	Уменьшение диаметра ОЖП по сравнению с исходной на 10 мм.

Лечение больных синдромом «быстрой декомпрессии» представляет значительные сложности и трудности.

Лечебная тактика включала комплексные мероприятия, направленные на различные звенья патогенеза клинических синдромов заболевания:

• •    Внутривенное введение 10–20% раствора альбумина.

• •    Инфузия препаратов с доказанным гепатопротектив-ным эффектом.

• •    При гепаторенальном синдроме необходимо отмена диуретиков, ведение 20% раствора альбумина из расчета 1,0 г на кг массы тела больного, внутривенное ведения селективных вазоконстрикторов из группы термипрессина до 5000 мкг/сут., введение каллоидов (кристаллоидов) под контролем ЦВД.

• •    В случае появления симптоматики печеночной энцефалопатии — обеспечение ежедневного стула для полноценной элиминации продуктов аммонигенной микрофлоры кишечника, назначение препаратов лактулозы per os и в клизмах, неабсорбируемых антибиотиков из группы рифаксимицина per os, инфузии препаратов L-аргинин — L-аспартата.

• •    Для профилактики и лечения синдрома расстройства гемостаза и повышения уровня Д-димеров назначение высоких доз ингибиторов фибринолиза и применение антикоагулянтов, дезагрегантов с тщательным контролем показателей системы гемостаза. Назначение клек-сана по показателям коагулограммы активизирующий основной плазменный антикоагулянт антитромбин III, снижая агрегационную способность тромбоцитов и увеличивая фибринолитическую активность крови за счет чего отекающей крови от портальной системы снижались показатели гемостаза соответствующее Ia и Iб степени ДВС-синдрома.

• •    Назначение антибактериальных препаратов при признаках системной воспалительной реакции и холангита по строгим показаниям вследствие гепато- и нефротоксичности многих из них.

• •    Применение энтеропротекторов для профилактики синдрома печеночно-кишечной недостаточности.

• •    Назначение системной цитокинотерапии путем внутривенного введения ронколейкина (рекомбинантного IL-2 человека) в 400 мл физиологического раствора в течение 4–6 часов.

• •    Для коррекции оксидантной токсемии назначение антигипоксантов и антиоксидантов (реамберин, ре-максол, мексидол).

• •    Для коррекции эндотелиальной дисфункции, профилактики и лечения постдекомпрессивной печеночной недостаточности назначение донатора оксид азота тивортина по 200,0 м в/в в сутки.

Одним из критериев выбора методов окончательного лечения МЖ, является показатели уровня билируби-немии и характер патологии вызвавший это состояние. Так допустимый уровень билирубинемии при паллиа-

тивной операции равен 130 мкмоль/л, при радикальной операции — 60 мкмоль/л. Следует отметить, что для достижения более низкого уровня общего билирубина необходимо более продолжительный период декомпрессии желчных протоков. Однако, чем дольше дренаж находится в желчных протоках, тем больше вероятность внутрипротоковой флоры, а также прогрессирования заболевания за счет обширной воспалительной реакции в пределах желчного протока. В этой связи очевидно, что предстоящие радикальные операции не следует надолго откладывать даже, если МЖ недостаточно разрешена, т.к. наличие инфекции в желчных протоках увеличивает риск развития послеоперационных осложнений — несостоятельности сформированных билиодигестивных анастомозов и т.д.

Заключение

Для снижения частоты синдрома «быстрой декомпрессии» у больных МЖ необходимо применение назобилиарного дренажа со стандартными размерами и дренажных трубок обеспечивающее медленный темп декомпрессии желчных протоков при гипербилирубинемии выше 180 мкмоль/л. Лечение пациентов с синдромом «быстрой декомпрессии» должно быть комплексным и основываться на данных клинического проявления заболевания, показателей лабораторных и УЗ методов исследования.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов (The author declare no conflict of interest).