Correction of enteric insufficiency syndrome in patients with postoperative general peritonitis

ПРП обуславливает возникновение как системных нарушений гемодинамики и гомеостаза, так и одновременно существенных расстройств органного кровообращения кишечника [4]. Последние проявляются значительными функциональными и патофизиологическими изменениями, лежащими в основе формирования синдрома энтеральной недостаточности и его последствий [1, 5]. Выраженность патологических нарушений, происходящих в кишечной стенке на фоне ПРП, определяет прогноз заболевания, серьёзно влияет на уровень летальности и частоту развития послеоперационных осложнений, прежде всего связанных с несостоятельностью швов энтероэнтероанастомоза [2].

Материал и методы

В эксперименте на 10 беспородных собаках, массой 12–14 кг, под наркозом было произведено моделирование ПРП путем вскрытия просвета подвздошной кишки и подшивания слизистой оболочки к париетальной брюшине. В сроки 2–5 суток собаки выводились из эксперимента путем в/м введения растворов миорелаксантов после предварительной седации, и производился забор тканей тонкой кишки и ее брыжейки для морфологического исследования. Содержание и использование лабораторных животных соответствовало рекомендациям национального совета по исследованиям и правилам, принятым в АГМУ. Окраска препаратов: гематоксилин – эозин, Пикро – Маллори – 2, Романовскому – Гимза.

Кроме того, проведено клиническое обследование 60 больных с ПРП. В план обследования входило изучение содержания общего белка, электролитов, креатинина, молекул средней массы (МСМ), секреторного Ig А, как в системном кровотоке (локтевая вена), так и содержимом тонкой кишки, взятом из назоинтестинального зонда. Наряду с этим учитывались моторно-эвакуаторные на- рушения тонкой кишки, характер и объем кишечного содержимого.

Результаты исследования и их обсуждение

При морфологическом исследовании на 3 сутки перитонита было выявлено гнойно – некротическое воспаление в пристеночной области брыжейки тонкой кишки, лейкоцитарная инфильтрация подслизистой оболочки тонкой кишки с наличием микробных колоний в пристеночной слизи кишечной стенки (рис. 1). Регистрировался спазм артерий и дилатация вен мелкого и среднего калибра (рис. 2).

В стенке кишки на пятые сутки течения перитонита меняется рисунок слоев тонкой кишки. Отмечается проникновение микробов в кишечные ворсины, уменьшается толщина слизистой оболочки за счет разрушения ворсин (рис. 3), увеличивается лейкоцитарная инфильтрация подслизистой и мышечной оболочек (рис. 4).

Таким образом, в поздние сроки ПРП развиваются деструктивные процессы в слизистой оболочке тонкой кишки с возникновением лейкоцитарной инфильтрации подслизистой и мышечной оболочек. Эти факторы повышают риск хирургического вмешательства, особенно в случаях наложения кишечного шва. По данным Григорьева Е.Г. с соавт., (1996), частота несостоятельности межкишечных анастомозов, наложенных в условиях ПРП, составляет 18%.

С целью профилактики этого осложнения нами внедрена схема коррекции синдрома энтеральной недостаточности, которая включала назоинтестинальную интубацию, зондовый кишечный лаваж с введением энтеросорбентов (ФИШант – С), системную и регионарную антибактериальная терапию. Наряду с этим во время хирургической санации была использована методика отсроченного межкишечного анастомозирования [3].

Рис. 1. А – Фрагмент стенки тонкой кишки. Отек стромы, подслизистой и мышечной оболочки, парез сосудов подслизистой оболочки. Лейкоцитарная инфильтрация мышечной и подслизистой оболочки с распространением ее на слизистую. Увеличение 100. Б – Фрагмент пристеночной брыжейки тонкой кишки. Расплавление участка жировой ткани. Вокруг очага лейкоцитарная инфильтрация. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 40

Рис. 2. А – Фрагмент артерии мышечного типа брыжейки тонкой кишки на третьи сутки распространенного перитонита: Отмечается десквамация эндотелия и признаки сосудистого спазма. Окраска гематоксилин-эозин. Б – Формирующийся тромб в просвете вены брыжейки тонкой кишки. Окраска по Пикро-Маллори-2. Увеличение 120

Рис. 3. Пятые сутки ПРП. А – Разрушение слизистой оболочки кишки. Увеличение 100. Б – Контаминация микробов в подслизистый и мышечный слои, брыжейку, лейкоцитарная инфильтрация этих слоев. Окраска по Романовскому – Гимза. Увеличение 1000

Рис. 4. Пятые сутки ПРП. А – Уменьшение толщины слизистой оболочки за счет разрушения ворсин. Увеличение 100. Б – Лейкоцитарная инфильтрация подслизистой и мышечной оболочек. Окраска по Романовскому – Гимза. Увеличение 40

Всем больным с ПРП во время реоперации выполнялась кишечная интубация с удалением высокотоксичного содержимого тонкой кишки. Последующее функционирование зонда обеспечивало дальнейшее удаление патологического содержимого из просвета кишечника в послеоперационном периоде, снятие внутрикишечной гипертензии, проведение кишечного лаважа, энтеросорбции и раннего энтерального питания. Зондовая интестинальная декомпрессия способствует уменьшению объема кишечных петель, уменьшению внутрибрюшной гипертензии и дает возможность проведения адекватной ревизии брюшной полости, увеличивая оперативный простор для манипуляций при плановых санациях брюшной полости. При проведении кишечного лаважа мы использовали раствор 5% глюкозы, поскольку глюкоза диффундирует через эпителиальный барьер и включается в метаболический процесс в качестве энергетической субстанции, стимулирует пролиферацию эн-тероцитов, что представляется эффективным в условиях тяжелой гипоксии кишечной стенки. Интести-нальный зонд в среднем устанавливался на срок до 4–5 суток. Протяженность интубируемой части тонкой кишки достигала 90–150см дистальнее связки Трейца. В процессе декомпрессии проводилась деконтаминация патогенной микрофлоры путем ежедневного введения в зонд 200 мл разведенного энтеросорбента ФИШант – С (композиция биологически инертных компонентов – белого масла (узкая фракция вазелинового масла высокой степени очистки) и пребиотиков (пектин, агар-агар) в форме сложной капсулированной микроэмульсии) [5]. Проведенные бактериологические исследования кишечного содержимого у 24 больных показали наличие в первые сутки высокого титра (в среднем 109 КОЕ/мл) патогенных бактерий в просвете кишечника. В подавляющем большинстве микрофлора была представлена грам-вариабель-ными палочками. Наиболее стабильно встречающимися ассоциациями явились E. Coli, Enterococcus, Acinetobacter.

На фоне интестинального введения ФИШант – С на 5 сутки течения послеоперационного периода отмечено преимущественное снижение титра E. Coli с 1012 до 105 КОЕ/мл и Acinetobacter с 108 до 104 КОЕ/мл. На 3–4 сутки с момента кишечной интубации, при отсутствии противопоказаний, через интестинальный зонд осуществлялось энтеральное питание (Энпит, Нутризон, Берламин – Модуляр). Кроме того, в целях более эффективного воздействия на кишечную микрофлору и воспалительный процесс в кишечной стенке нами использована внутриартериальная регионарная лекарственная терапия, которая осуществлена в комплексном лечении у 40 больных с ПРП (бассейн верхней брыжеечной артерии).

При проведении мезентерикографии (рис. 5) было выявлено расширение сосудов подслизистой оболочки со стазом контраста, который длительно эвакуируется из русла. Если в норме этот феномен отсутствует, то при перитоните время депонирования контраста имеет длительность до 10–30. Перераспределение кровотока в бассейне слизистой и подслизистой оболочки с возникновением венозного полнокровия обуслав-ливает большую степень резорбции токсинов из просвета тонкой кишки. Целесообразность использования внутриартериальной инфузии у больных с ПРП заключается в разблокировании сосудистого русла тонкой кишки, восстановлении капиллярной перфузии для свободного проникновения в ткани лекарственных препаратов и подавления патогенной кишечной флоры.

В настоящее время в отечественной литературе широко обсуждает вопрос о программируемых релапаротомиях в лечении ПРП, предлагаются различные варианты тактических решений, интервалов для проведения повторных оперативных вмешательств [6]. Как уже было отмечено, проведенные нами морфологические исследования показали, что микробная контаминация и воспалительная инфильтрация кишечной стенки обуславливают высокий риск несостоятельности кишечных швов и

Рис. 5. Мезентерикография. Послеоперационный перитонит. Полнокровие кишечной стенки, нарушение оттока, застой в венозном русле стенки тонкой кишки. 1 – верхняя брыжеечная артерия; 2 – задержка контраста в стенке тонкой кишки; 3 – портальная вена

первичного анастомозирования. Выполнение отсроченных анастомозов имеет определенные преимущества, поскольку дает возможность наложения межкишечного анастомоза после проведения санаций и уменьшения воспалительной инфильтрации кишечной стенки [3, 5]. Операция заключается в выполнении резекции пораженного участка с зашиванием наглухо приводящего и отводящего конца кишки. С целью декомпрессии тонкой кишки производится назоинтестинальная интубация ее приводящих отделов. Операция заканчивается санацией и дренированием брюшной полости. Повторная санация брюшной полости выполняется через 24–48 часов. Показанием к наложению отсроченного межкишечного анастомоза на фоне послеоперационного распространенного перитонита является как положительная динамика морфологических изменений со стороны стенки тонкой кишки, париетальной, висцеральной брюшины при проведении плановых санаций брюшной полости, так и улучшение ряда показателей системного кровотока и кишечного содержимого (общий белок, электролиты, креатинин, молекулы средней массы, секреторный Ig А) в процессе коррекции синдрома энтеральной недостаточности (табл. 1).

При исследовании показателей гомеостаза после первой санации брюшной полости у больных с ПРП отмечено низкое количество уровня общего белка (47,3±0,32 г/л) и калия (2,8±0,2 ммоль/л) системном кровотоке и накопление их в кишечном содержимом (60,5±0,76 г/л и 6,5±0,32 ммоль/л). После второй или третьей санации брюшной полости, в основном на 5 сутки, отмечается изменение этих показателей в сторону увеличения количе- ства общего белка до 68,2±0,12 г/л и калия 5,6±0,4 ммоль/л в системном кровотоке и уменьшения их количества в кишечном содержимом – 30,5±0,41 г/л и 3,5±0,4 ммоль/л. На фоне программированных санаций брюшной полости наблюдалось снижение эндотоксемии, что выразилось в уменьшении МСМ, как в системном кровотоке с 0,685±0,09 ус. ед. до 0,300±0,08 ус. ед., так и в энтеральном содержимом с 1,965±0,30 ус. ед. до 1,007±0,12 ус. ед. При динамическом исследовании секреторного Ig А, в образовании которого участвуют автономные иммунные структуры (эпителиальные клетки слизистой оболочки,

Табл. 1. Динамика гуморальных, иммунологических показателей в процессе лечения

Показатели	1 сутки	3 сутки	5 сутки
Общий белок (г/л) Системный кровоток Кишечное содержимое	47,3±0,32 60,5±0,76	55,5±0,43 40,4±0,39	68,2±0,12* 30,5±0,41
Калий (ммоль/л) Системный кровоток Кишечное содержимое	2,8±0,2 4,3±0,2	4,3±1,1 1,2±0,9*	4,7±0,4* 0,8±0,3*
Креатинин (мкмоль/л) Системный кровоток Кишечное содержимое	129,0±0,2 31,7±0,12	128,0±0,6 80,5±0,9*	104,0±0,8* 58,0±0,26
МСМ (н.м. в ус.ед.) Системный кровоток Кишечное содержимое	0,685±0,09 1,965±0,30	0,594±0,11 1,367±0,23	0,300±0,08* 1,007±0,12*
S IgA (мг/л) Системный кровоток Кишечное содержимое	7,52±0,48 281,7±0,62	8,66±0,52 341,2±0,44	13,66±0,39* 423,5±0,73*

* – Различия достоверны (Р<0,05) по сравнению с показателями в первые сутки послеоперационного периода.

собственные пластинки, пейеровы бляшки), отмечен рост данного показателя в обеих средах системный кровоток – с 7,52±0,48 мг/л до 13,66±0,39 мг/л и кишечное содержимое – с 281,7±0,62 мг/л до 423,5±0,73 мг/л, что говорит об улучшении регионарного энтерального иммунитета.

По мере стихания воспаления в брюшной полости, уменьшения инфильтрации кишечной стенки, улучшения показателей системного кровотока и кишечного содержимого накладывался отсроченный межкишечный анастомоз «бок в бок» двухрядным швом с использованием атравматического шовного материала. Назоинтестинальный зонд проводился за зону анастомоза в отводящую кишечную петлю. Операция заканчивалась санацией и дренированием брюшной полости. В ряде случаев накладывалась лапаростома.

С использованием обструктивных резекций тонкой кишки было оперировано 36 больных. Все они поступили с явлениями ПРП. Наиболее частыми причинами его развития явились острая спаечная кишечная непроходимость (48,3%) и травмы органов брюшной полости (24,1%). В комплексном лечении осуществлялась коррекция синдрома энтеральной недостаточности по предложенной схеме. Повторные санации брюшной полости выполнены через 24–60 часов. У большинства больных (77,7%) во время второй реоперации отмечалась положительная динамика, как со стороны тонкой кишки (единичные налеты фибрина, уменьшение отека и инфильтрации кишечной стенки), так и со стороны брюшной полости (светлый экссудат, блестящий серозный покров), что послужило основанием для наложения отсроченного межкишечного энтероэнтероанастомоза. В связи с тяжестью ПРП, медленным уменьшением воспалительных изменений в брюшной полости и в стенке тонкой кишки у 8 пациентов вторая реоперация закончилась только лишь санацией и дренированием брюшной полости. Межкишечное анастомозирование вновь было отложено с сохранением кишечной интубации приводящих отделов тонкой кишки. В дальнейшем у 6 (16,7%) больных отсроченное анастомозирование выполнено во время третьей санации брюшной полости и у 2 (5,6%) – во время четвертой. В послеоперационном периоде несостоятельности межкишечных анастомозов не выявлено ни в одном случае. Умерло 5 больных, что составило 20,8%.

Выводы

• 1.    Проведенные морфологические исследования позволили установить основные регионарные патологические изменения при ПРП, составляющие синдром энтеральной недостаточности: 1. Нарушения микроциркуляторного русла кишки (артериоспазм, венозное полнокровие, сладж эритроцитов, десква-мация эндотелия), приводящие к гипоксемии кишки. 2. Разрушение слизистой оболочки с проникновением микробов в кишечные ворсины с последующей лейкоцитарной инфильтрацией всей стенки кишки.

• 2.    Прогрессирующие нарушения тканевой микроциркуляции, развивающиеся деструктивные процессы в стенке кишки, микробная контаминация значительно повышают риск несостоятельности кишечных швов на фоне ПРП.

• 3.    Комплексная программа коррекции энтеральной недостаточности у больных с ПРП должна включать в себя кишечную интубацию, зондовый интестинальный лаваж, энтеросорбцию, парентеральное и энтеральное питание, системную и регионарную антибактериальную терапию, плановые санации брюшной полости, отсроченное межкишечное анастомозирование.

• 4.    Использование отсроченных межкишечных анастомозов при плановых санациях брюшной полости позволяет наложить соустье в условиях меньшей инфильтрации кишечной стенки, воспаления париетальной брюшины, проявлений синдрома энтеральной недостаточности.