Modern submissions about affective factors of formation of urgent cardiological conditions

Проблема реципрокных психосоматических взаимоотношений приобретает в современной медицине все большую актуальность, в том числе при сердечнососудистой патологии и неотложных кардиологических состояниях (остром коронарном синдроме (ОКС), гипертензивных кризах, нарушениях сердечного ритма (НСР). По данным современных мультицентровых исследований, распространенность аффективной патологии у этих пациентов достигает от 60% до 80%. В нашей стране ежегодно более 700 тыс. человек переносят острый инфаркт миокарда (ОИМ), а смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) и ее осложнений составляет более 760 человек на 100 тыс. взрослого населения [1]. При этом, в последние годы отмечается увеличение числа пациентов молодого возраста, перенесших ОКС. Не менее актуальной проблемой является артериальная гипертензия (АГ). Так, только в России от гипертонической болезни (ГБ) страдает 42 млн человек, т.е. около трети взрослого населения (37% женщин и 40% мужчин). Близкие цифры отмечаются и в других развитых странах. При этом знают о своем заболевании не более 80% пациентов, а получает адекватную терапию лишь половина их них. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что в возрасте 50–59 лет больные ГБ умирают от осложнения заболевания в 2,3 раза чаще, чем в среднем в популяции [2]. Особое место среди неотложных кардиологических состояний занимают НСР, зачастую приводящие не только к госпитализации больных, но и к утрате ими трудоспособности, а также смерти пациентов. Точных данных об общей распространенности НСР в настоящее время нет, однако известно, что частота их выявления у лиц молодого возраста колеблется от 30% до 85%. Выборочное исследование военнослужащих тех же групп выявило аналогичные результаты – у 92% из них выявляются различные виды аритмий [3]. Следует также отметить, что в течение 1990–2005 годов отмечен рост показателя распространенности отдельных нарушений ритма не только в городской популяции населения (в 1,6 раза), но и в сельской (в 2,3 раза).

Нарушения сердечного ритма. Аффективные факторы играют важную роль и в формировании различных НСР. Этот факт определяется тесной связью и взаимодействием между двумя отделами вегетативной нервной системы (симпатическим и парасимпатическим), которые обеспечивают высокий уровень адаптации ритма сердца к постоянно изменяющимся потребностям организма. Установлено, что это взаимодействие не сводится только к антагонизму, но, при определенных условиях, носит синергический характер [21].

В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий – от простой синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков (ФЖ), – воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и, в особенности, на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (ГГНС), с которой тесно связаны центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности. Показательны, в этом смысле, случаи возникновения сердечной аритмии у космонавтов, подвергающихся значительному психофизическому напряжению [22].

Большой интерес вызывают спонтанные, психогенные по своей природе, аритмии у больных неврозами и психопатиями. Число аритмий, обусловленных тесными

Курасов Е.С.

психосоматическими взаимовлияниями, в настоящее время значительно возросло. В связи с этим имеется предположение, что за терминами «первичная электрическая болезнь сердца» и «идиопатические аритмии», к которым прибегают, чтобы объяснить природу аритмий у лиц, не имеющих органических изменений в сердце, скрываются во многих случаях психосоматические («психокардиальные») расстройства сердечного ритма [23].

Исключительное значение в генезе аритмий имеет «психосоциальный тонический стресс». Установлено, в частности, что состояние страха понижает «порог ранимости» миокарда желудочков на 40–50%. По данным P. Reich и соавт. (1981), длительный психологический стресс предшествует 20–30% случаев угрожающих жизни сердечных аритмий. Следует особо отметить, что аритмо-генные механизмы аффективно-стрессовых воздействий весьма сложны и пока не до конца изучены. Вполне возможно, что характерный для них нейровегетативный дисбаланс с выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы порождает различные аритмии, в их числе самые тяжелые, благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией – явлением, определяемым как «стресс-гипокалиемия» [21]. При этом падение концентрации ионов К+ в плазме происходит довольно быстро (в течение 5 мин), тогда как ее восстановление существенно затягивается (на 60–90 мин) и завершается значительно позже нормализации уровня адреналина. У больных, имеющих изменения миокарда, остро возникающая при психоэмоциональных воздействиях гипокалиемия создает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в особенности ФЖ по механизму «внезапной смерти» [24]. Блокаторы альфа-адренергических рецепторов могут предотвращать гипокалиемию, вызываемую адреналином, и в какой-то степени – аритмии, зависящие от стресс-гипокалиемии.

Становится общепризнанным и представление о стресс-ишемии как механизме желудочковых аритмий при остром коронарном синдроме (Меерсон Ф.3., 1987). Заслуживают внимания данные, показывающие, что непосредственно в послестрессовом периоде сохраняется большая опасность появления угрожающих жизни больных желудочковых тахиаритмий. Так, например, J. Skinner и J. Reid (1981) сумели с помощью холодовых воздействий на избирательные зоны мозга животного обнаружить нервные тракты, опосредующие аритмоген-ные эффекты стресса на сердце. При этом, «блокада холодом» входной таламической системы или ее стимулов, идущих от фронтальной коры к стволу мозга, замедляла или предотвращала развитие ФЖ непосредственно во время стресса [21].

Острый коронарный синдром. Среди этиопатоге-нетических механизмов формирования неотложных кардиологических состояний в последние годы особое значение придается депрессии [4, 5]. При этом к числу наиболее значимых факторов риска (как в развитии ИБС, так и в ухудшении прогноза после перенесенного ОКС) вместо считавшегося ранее основным психологического поведенческого типа А (энергичные, амбициозные, «сгорающие» на работе люди) все чаще упоминаются расстройства депрессивного спектра. Формирование последних, как правило, сопровождается активацией ГГНС, развитием дислипидемии (повышением уровня липопротеинов низкой плотности и снижением уровня липопротеинов высокой плотности) и, как следствие, атерогенезом коронарных сосудов.

В ряде работ указывается на определенную роль психосоциального стресса как фактора риска ОКС. Так, в частности, J. Siegrist et al. (1992), изучая влияние на состояние здоровья обследуемых профессионального стресса на работе, показали, что наряду с такими соматическими факторами, как АГ, гиперлипидемия и гипертрофия левого желудочка, психосоциальные факторы (напряженный ритм работы, а также неадекватные оплата труда и карьерный рост) имели независимое прогностическое значение в аспекте определения риска развития ОИМ. При отсутствии «психологических факторов риска» у лиц с гиперлипидемией, а также гипертрофией левого желудочка на фоне АГ вероятность развития ОИМ либо инсульта составила только 38,6%. В тех случаях, когда к указанным выше соматическим нарушениям добавлялся хотя бы один психологический фактор риска (напряженная работа или недостаточное поощрение труда), вероятность развития острой коронарной катастрофы возрастала до 64,2%. Присутствие же обоих факторов у данного контингента практически «гарантировало» в течение 6,5 лет развитие ОИМ или инсульта с вероятностью 86,5%. В качестве основного из механизмов ишемии, при этом, рассматривается стрессиндуцированная коронарная вазоконстрикция. Не менее важным фактором формирования ОКС считается влияние психоэмоционального стресса и депрессии на свертывающую систему крови. В ряде исследований последних лет было продемонстрировано влияние острого психологического стресса на показатели коагуляционного гемостаза. В тех же исследованиях были выявлены нарушения функции тромбоцитов (активация и повышение их агрегации), приводящих к тромбооб-разованию и развитию ОКС. Также было показано, что острый стресс приводит к гемоконцентрации за счет уменьшения объема плазмы. Этот эффект объясняет патогенетическую связь между депрессией, стрессовыми воздействиями и кардиологической патологией за счет повышения вязкости крови [4, 7].

Артериальная гипертензия и гипертензивный криз. Аналогичные этиопатогенетические механизмы выявляются в генезе АГ и ее осложнений. Показано, в частности, что особенности личностной реакции на различные проблемные ситуации в значительной степени предопределяют вероятность развития ГБ. Согласно нейрогенной теории возникновения АГ, впервые сформулированной Г.Ф. Лангом (1935), «гипертоническая болезнь возникает как невроз высших нервных центров нейрогумораль- ного, регулирующего артериальное давление аппарата». Несмотря на постоянную эволюцию знаний о патогенезе АГ, значение стресса и аффективных нарушений в развитии заболевания не подвергается сомнению. При этом, появляется все больше доказательств, подтверждающих и уточняющих роль стресса как независимого фактора развития сердечно-сосудистых заболеваний. На примере людей, переживших чрезвычайные ситуации (катастрофы, войны и т.д.), показано, что длительный психоэмоциональный стресс приводит к развитию АГ. Так, среди жителей блокадного Ленинграда ГБ развивалась существенно чаще, чем у эвакуированных в тыл [9, 10]. Аналогичные данные есть по пострадавшим, пережившим ашхабадское землетрясение [11] и другие стихийные бедствия [12]. Отдельно следует отметить развитие АГ вследствие психоэмоционального стресса у военнослужащих, принимавших участие в боевых действиях [13].

Немаловажное значение в формировании АГ имеют процессы урбанизации и сопутствующее им увеличение стрессовых нагрузок (изменение «темпа жизни»). Установлено, к примеру, что в тех районах мира, где образ жизни изменился незначительно, риск развития АГ минимален. По данным некоторых исследователей, в России треть взрослого населения живет в условиях хронического психосоциального стресса высокого уровня, а еще треть – среднего уровня, что в среднем составляет 70% от их общего количества [14]. Среди различных компонентов хронического стресса, вызывающего подъем АД, отдельно выделяют «постоянную нехватку времени», «психологическую предрасположенность к стрессу», «хронически неполноценный сон» [15], а среди социальных причин, способствующих развитию АГ – «потерю поддержки семьи» и «социальную конкуренцию» и др.

В других научных публикациях акцент смещается на изучение взаимосвязи риска развития ГБ с той или иной профессиональной деятельностью. Так, например, в целом ряде исследований [10, 16] удалось выявить определенную связь между уровнем АД и рабочими нагрузками, характерными для отдельных профессиональных групп. Установлено также, что чаще всего АГ наблюдается у людей, чья работа связана с высоким психоэмоциональным напряжением — у авиадиспетчеров, летчиков, сотрудников служб безопасности и т.д [17]. Не исключением является и специфическая профессиональная деятельность отдельных категорий военнослужащих, обусловленная высоким психоэмоциональным напряжением [18].

В самые последние годы (как и при ИБС), немаловажное значение придается расстройствам депрессивного спектра, как фактору риска развития АГ [19]. Доказана, в частности, неадекватность реакции системы кровообращения на внешние стимулы у пациентов с ГБ и субклинической депрессией. Указывается, при этом, что и сама депрессия способствует ухудшению течения ГБ.

Доказано [16], что первичной реакцией на эмоциональный стресс являются изменения в ЦНС по типу

«застойного возбуждения» с изменениями химической чувствительности нейронов мозга к нейропетидам и нейромедиаторам. С указанными явлениями, очевидно, связана и гиперактивация симпатической нервной системы (СНС). Однако роль ЦНС в генезе АГ отнюдь не сводится к краткосрочному подъему АД в стрессорных ситуациях. Показана тесная «интерактивная» взаимосвязь между СНС при хроническом стрессе, ГГНС и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). При этом, из мозгового слоя надпочечников освобождается, в основном, адреналин, который индуцирует АГ. Частая и продолжительная активация СНС ведет к изменению барорецепторного рефлекса с «настройкой» АД на более высоком уровне и снижению тонуса блуждающего нерва. Также в ходе стрессовой реакции в ГГНС происходит выброс адренокортикотропного гормона и кортизола, что делает организм более чувствительным к поваренной соли и приводит к сокращению почечной экскреции натрия. Кроме этого, психоэмоциональные нагрузки и солевой фактор могут взаимно усиливать друг друга [20].

Таким образом, в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и неотложных кардиологических состояний (ОКС, гипертензивных кризов и НСР) немаловажное значение имеют аффективно-стрессорные влияния, а при сформировавшейся кардиологической патологии – сопутствующие психические расстройства. Общим для всех патологических состояний является активация ГГНС, которая приводит к повышенной экскреции надпочечниками катехоламинов и кортизола, а также гиперактивация симпатической и снижение тонуса парасимпатической систем. В случае ИБС это способствует дислипидемии и атерогенезу, а также стрессиндуцированной коронарной вазоконстрикции и повышению тромбообразования. Специфические нарушения при АГ характеризуются изменением барорецепторного рефлекса с «настройкой» АД на более высоком уровне, сокращением почечной экскреции натрия и развитием гипертензивных кризов. НСР также имеют собственные особенности аффективно-стрессовых влияний, проявляющиеся в повышении чувствительности миокарда к катехоламинам и нарушениях электролитного, в основном, калиевого обмена. Следует отметить, что психические нарушения и соматические изменения во всех случаях носят реципрокный (взаимодополняющий) характер.