Адаптационно-компенсаторные реакции на ранней стадии острой интоксикации крыс дельтаметрином

Мировой рынок синтетических пиретроидов оценивается более чем в 2,5 млрд долларов и будет расти в ближайшие годы. Токсикологии пиретроидов посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов, однако вопросы патогенеза острого отравления животных препаратами этой группы, принципы лабораторной диагностики на ранней стадии интоксикации и патогенетической терапии при отравлении требуют дальнейшего изучения. Дельтаметрин в течение многих лет с успехом используется в растениеводстве и животноводстве и представляет реальную угрозу отравления при нарушении регламентов применения. Тяжесть течения и исход отравления во многом определяются выраженностью функциональных нарушений эндокринной и иммунной систем. Целью настоящего исследования было определение динамики адаптационно-компенсаторных реакций на ранней стадии острой интоксикации животных дельтаметрином. В эксперименте использовали белых лабораторных крыс как признанную модель млекопитающих в биомедицинских исследованиях. Работа была выполнена на самцах крыс (масса 180-200 г), из которых сформировали 6 групп по 10-12 особей в каждой. Животные II, IV и VI групп были подвергнуты острой пероральной интоксикации дельтаметрином (Butox 50, «Intervet», Нидерланды) в дозе 43,5 мг/кг массы тела. Крысы I, III и V групп служили контролем. Крыс разных групп выводили из эксперимента последовательно: I и II - через 1 сут, III и IV - через 3 сут, V и VI - через 1 нед после начала опытов. В цельной крови крыс оценивали содержание глюкозы, в сыворотке - концентрацию инсулина и кортикостерона. Кусочки тимуса животных фиксировали в 4 % нейтральном растворе формальдегида, обезвоживали в спиртах с возрастающей концентрацией и уплотняли, заливая в парафин. Гистологические срезы толщиной 3-5 мкм получали на ротационном микротоме и окрашивали гематоксилином и эозином, а также по Ван-Гизону. Для выявления тучных клеток срезы окрашивали основным коричневым по Шубичу. Проводили микрофотосъемку гистологических препаратов. В крови у крыс через 1 сут после острого отравления дельтаметрином наблюдалось повышение содержания кортикостерона, инсулина и глюкозы соответственно на 46,3 (p = 0,0001), 31,9 (p = 0,0139) и 25,6 % (p = 0,0052). На 3-и сут после отравления сохранялась высокая концентрация кортикостерона и глюкозы в крови на фоне снижения количества инсулина. На 7-е сут у животных наблюдались гипокортикостеронемия и гипогликемия, а содержание инсулина достигало контрольных значений. Содержание кортикостерона и глюкозы в сравнении с контролем было снижено соответственно на 17,3 (p = 0,0407) и 19,8 % (p = 0,0267). В тимусе у экспериментальных животных регистрировали уменьшение количества тимоцитов, активизацию апоптоза, увеличение числа тучных клеток с интенсификацией процессов дегрануляции, а также развитие гемодинамических нарушений. Через 1 нед после интоксикации отмечали частичное восстановление клеточности тимуса. В течение эксперимента не регистрировали гибели животных, что свидетельствует об эффективности адаптационно-компенса-торных механизмов у экспериментальных крыс, в том числе гипоталамо-гипофизарно-тимусной системы. Результаты наших исследований вносят вклад в понимание компенсаторно-приспо-собительных механизмов при экспериментальной интоксикации, что позволяет оценить функциональные резервы организма и разрабатывать способы фармакокоррекции при отравлениях.