Адаптационные возможности улиц, перенесших дифтерию

нормативно-правовой базы по данному вопросу [6, с. 61] определили необходимость разработки научнообоснованного алгоритма диспансеризации реконвалесцентов дифтерии, с учетом стадий адаптационного синдрома.

Цель: выявить нарушения функционального состояния различных органов и систем у лиц, перенесших дифтерию, в периоде адаптации с целью разработки оптимального режима диспансеризации и реабилитации.

Для выполнения поставленной цели были определены следующие задачи:

• 1.    Исследовать в катамнезе частоту, характер и длительность нарушения деятельности сердечно-сосудистой, периферической нервной и мочевыделительной систем у лиц, перенесших дифтерию, в зависимости от ее формы в остром периоде.

• 2.    Определить состояние антитоксического противодифтерийного иммунитета, уровень аутоантител к различным тканевым антигенам и установить степень их влияния в зависимости от формы перенесенной дифтерии на возникновение и течение постдифтерийных осложнений.

• 3.    Исследовать в катамнезе пациентов, переболевших различными по тяжести формами дифтерии, состояние нейрогормонального гомеостаза и на основании этого определить варианты и сроки их адаптации.

• 4.    Выявить в катамнезе дифтерии частоту и структуру летальных исходов у лиц, перенесших различные формы болезни.

• 5.    Разработать алгоритм диспансеризации реконвалесцентов дифтерии.

Материал и методы. Для решения поставленных в работе задач провели катамнестическое наблюдение за 722 пациентами в возрасте от 14 до 65 лет, переболевшими дифтерией с 1992 по 2003 г., лечившимися в 5-й детской инфекционной больнице Саратова. Из них 36 человек умерли в катамнестическом периоде, что составило 4,99% и превысило общий показатель летальности в Саратове за этот период в 3,06 раза (1,63% — 1627,5 на 100000 населения). Остальным 686 реконвалесцентам дифтерии (47 из них перенесли дифтерийную инфекцию в детском возрасте, 639 — во взрослом) было проведено комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование. Отбор пациентов проводился методом сплошной выборки.

Критерии включения в обследование: пациенты в возрасте от 14 до 65 лет, перенесшие дифтерию.

Критерии исключения из обследования:

• 1.    Пациенты в возрасте старше 65 лет.

• 2.    Наличие у обследуемых реконвалесцентов дифтерии до заболевания данной инфекцией эндокринной патологии, диффузных заболеваний соединительной ткани, ревматической патологии, психических и поведенческих расстройств, острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда и стенокардии, хронической почечной патологии, наследственных заболеваний периферической нервной системы, заболеваний крови, алкоголизма.

Диагноз дифтерии соответствовал критериям Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр) [7, с. 20], и был подтвержден бактериологически: у 661 (96,36%) пациента выделен токсигенный штамм С. Gravis; у 25 (3,64%) — токсигенный штамм С. Mitis.

Все пациенты были распределены на 3 группы в зависимости от отдаленности периода наблюдения после заболевания.

Первая группа включала 236 пациентов, обследованных в первые 3 года после выписки из стационара. Из них 76 (32,2%) человек перенесли локализованную форму дифтерии, 74 (31,4%) — распространенную и 86 (36,4%) — токсическую. Вторую группу составили 233 пациента, обследованных в периоде с 4 по 6 год катамнеза. Локализованная дифтерия в остром периоде была диагностирована у 80 (34,3%) больных, распространенная — у 79 (33,9%) и токсическая — у 74 (31,8%). В третью группу включили 217 пациентов, обследованных с 7 по 10 годы после выписки из стационара. Из них 74 (34,1%) человека ранее перенесли локализованную форму дифтерии, 74 (34,1%) — распространенную и 69 (31,8%) — токсическую.

Группу сравнения составили 1900 пациентов соответствующего возраста и пола из разных районов города, не болевших дифтерией, прошедших профилактический осмотр в поликлинике № 19 г. Саратова в 2000 г. Среди них с патологией сердечно-сосудистой системы были выявлены 373 человека (19,63%); с поражением периферической нервной системы 38 пациентов (2,0%); с заболеваниями почек 168 человек (8,84%). Полученные данные не имели достоверных различий (р>0,05) со статистическими данными министерства здравоохранения Саратовской области. Популяционная заболеваемость в городе Саратове в 2000 г. составила: сердечно-сосудистой системы — 19,83% (198,3 на 1000 населения); нервной системы — 1,93% (19,3 на 1000 населения); мочеполовой системы — 8,62% (86,2 на 1000 населения).

В работе использовались клинические, биохимические, иммунологические и инструментальные методы диагностики.

Исследование биохимических показателей проводилось с помощью наборов FS (Германия) на биохимическом анализаторе COBAS e Mira. В объем исследования входило определение уровня АСТ, АЛТ, глюкозы крови, мочевины крови, креатинина крови и мочи.

Наличие тропонина и миоглобина в сыворотке крови выявляли с применением наборов TROPONIN I–CHECK-1 и MGL–CHECK-1 (фирма ALENCON CEDEX, Франция) полуколичественным методом на латексных носителях.

Состояние антитоксического иммунитета оценивали по результатам РПГА с дифтерийным диагно-стикумом с применением планшетного набора.

Содержание аутоантител к различным органам и тканям определяли микрометодом РПГА (step-test) со стандартным эритроцитарным диагностикумом [8]. Диагностически значимым считался титр 1:8 и более.

Для исследования уровней АКТГ, кортизола, тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тетрайодтиронина (Т4), инсулина и С-пептида, аутоантител к тиреоглобулину использовался метод ра-диоиммунологического анализа на автоматическом сменщике проб фирмы WALLAC (Финляндия).

Для диагностики деятельности сердечно-сосудистой системы помимо осмотра пациентам проводились электрокардиографическое, эхокардиографическое и допплер-эхокардиографическое исследования. Электрокардиография осуществлялась на одноканальном аппарате ЭКIТ-ОЗМ2 по общепринятой методике в 12 отведениях.

Ультразвуковое исследование выполнялось в одномерном (М-ЭхоКГ) и двухмерном (2Д-ЭхоКГ) режимах на аппарате Siemens-650 по общепринятым методикам с помощью датчика с частотой 2,5 мГц. Исследование трансмитрального диастолического потока проводилось в импульсном режиме (PW) с расположением «контрольного объема» на уровне митрального кольца.

Для выявления патологии со стороны нервной системы проведены следующие исследования:

• 1)    осмотр неврологом, отоларингологом, офтальмологом;

• 2)    электронейромиография (ЭНМГ) — для выявления уровня и характера поражения периферических нервов [9, 10]. Был использован аппарат Keypoint Porteibl EMG/EP фирмы Medtronic (USA), серийный номер 1669. ЭНМГ-исследование проводилось по ортодромной методике. Стимуляция нервных стволов осуществлялась с помощью стимуляционных поверхностных электродов фирмы Metronic 90132036 c межэлектродным расстоянием 36 мм и площадью 15×25 мм. Для регистрации амплитуды М-ответа применялись поверхностные отводящие электроды 13L01 фирмы Metronic площадью 15×25 мм [11].

Для оценки функционального состояния почек помимо лабораторных исследований были проведены расчетные методы определения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и реабсорбции. При расчете СКФ использовали формулу Кокрофта — Гоулта, популярную в настоящее время у большинства врачей [12]:

у мужчин – (140 – возраст) · m: (72 · Р); у женщин – – (140 – возраст) · m · 0,85: (72 · Р), где m — масса тела, Р — концентрация креатинина в плазме крови.

Коэффициент реабсорбции в почечных канальцах рассчитывался по формуле:

(СКФ — мин. диурез): СКФ • 100% [13].

Ультразвуковое обследование почек выполнено на аппарате Sonoline G-20 (Siemens) c использованием двух конвексных датчиков: 3–5 МГц, 2–4 МГц. Для оценки состояния почечной паренхимы рассчитывался лоханочно-паренхиматозный индекс (ЛПИ) [14].

Статистическая обработка полученных данных проведена с использованием пакетов прикладных программ (ППП) Statistics 7 и Statgraphics Plus for Windows.

Результаты. Данные, полученные при исследовании сердечно-сосудистой системы в различные сроки после заболевания, свидетельствовали о том, что у 51,6% лиц, переболевших дифтерией, имелась дисфункция сердечно-сосудистой системы. При этом пациенты жаловались на общую слабость (53,94%), тошноту (22,89%), сердцебиение (43,73%), чувство замирания (17,78%) и боли (21,57%) в области сердца, нарушение сердечного ритма (21,57%), головокружение (18,18%).

При осмотре выявлялась тахикардия у 12,39% лиц, брадикардия у 4,66%, глухость сердечных тонов у 45,38%, ослабление первого тона у 33,24%, наличие систолического шума на верхушке сердца у 20,26%, а также расширение границ сердца за счет увеличения размеров левого (37, 54%) и правого (1,46%) желудочков. Некоторые лица (4,96%) имели признаки сердечной недостаточности: отечность стоп (42,42%), кистей (16,18%), зябкость нижних конечностей (18,08%), одышку (38,63%), в том числе в 4,66% случаев в покое, нарушение гемодинамики в виде бледности кожных покровов (14,73%), периорбитального цианоза (6,85%), акроцианоза (4,81 %), увеличения размеров печени (13%).

Электрокардиографическое исследование выявило экстрасистолию у 5,6% пациентов, нарушение ритма — у 37,9%, проводимости — у 26,8%.

Степень поражения миокарда оценивали по нарушению систолической и диастолической функций левого желудочка. При сравнении показателей разных периодов наблюдения было выявлено, что систолическая дисфункция отмечалась в 1-й группе наблюдения у 53,37%, во2-й — у 50,34%, в 3-й — у 50,39% пациентов, то есть регрессия наступала только в 3% случаев. В зависимости от формы перенесенной дифтерии патология встречалась после локализованной дифтерии — в 29,73%, распространенной — в 47,27%, токсической — в 70,42% случаев. Диастолическая дисфункция развивалась реже и только у взрослых: в 1-й группе наблюдения у 25,6%, во 2-й — у 10,08%, в 3-й — у 7,75% пациентов. В зависимости от формы перенесенной дифтерии она встречалась после локализованной дифтерии в 0,87%, распространенной — в 4,1%, токсической — в 34,69% случаев.

Эхографическое исследование установило, что дисфункция миокарда левого желудочка формировалась в первые три года после выписки из стационара, пролонгировалась до 10-го года наблюдения и косвенно свидетельствовала о развитии склеротических изменений в миокарде.

Результаты биохимических исследований динамики кардиальных ферментов в катамнестическом периоде дифтерии оказались малоинформативными. Достоверно повышенным следует признать лишь уровень креатинфосфокиназы и миоглобина в сыворотке крови, что, по мнению Е. Н. Панковой с со- авт. [15], может свидетельствовать в пользу деструкции миокардиоцитов.

На основании анализа всех полученных данных у 51,6% реконвалесцентов дифтерии в катамнезе был диагностирован постмиокардитический кардиосклероз, клинически характеризующийся развитием сердечной недостаточности, которая в 16,94% случаев сопровождалась аритмиями. Он формировался в первые три года после выписки из стационара и однозначно зависел от перенесенной формы дифтерии: после локализованной возникал в 31,3% случаев, распространенной — в 53,3%, токсической — в 70,3%. У лиц группы сравнения расстройства сердечной деятельности встречались в 19,83% случаев. С учетом этой популяционной группы на долю лиц с постдифтерийным кардиосклерозом приходилось 31,8% (51,6-19,83%), что практически соответствовало количеству лиц, имевших миокардит в остром периоде дифтерии, — 34,55% (р>0,2). Полученные статистические результаты позволили связать выявленную кардиальную патологию с перенесенной дифтерией и сделать вывод, что практически у всех больных миокардит впоследствии заканчивался миокардиосклерозом различной степени выраженности.

Анализ результатов изучения функции периферической нервной системы в катамнезе дифтерии указывал на наличие у части пациентов неврологической патологии. Об этом свидетельствовали жалобы обследуемых на боли (21,72%), онемение (55,69%), покалывание (46,65%), жжение (23,47%) и чувство зябкости (29,45%) в пальцах рук и ног, беспокойство (3,06%) и судороги в ногах (20,0%), снижение зрения (38,48%) и слуха (20,41%), лицевые боли (0,87%), асимметричность лица (17,2%) и по-перхивание (31,78%). При осмотре выявлялись чувствительные расстройства в виде снижения болевой чувствительности по полиневритическому типу (21,16%) и глубокой чувствительности с нарушением мышечно-суставного чувства (18,22%) и снижением вибрационной чувствительности (52,62% — в ногах, 29,01 % — в руках).

Двигательные нарушения проявлялись вялыми тетра- (20,1%) и парапарезами (30,3%) различной степени выраженности, что сопровождалось снижением силы в руках (29,2%) и ногах (30,3%), быстрой утомляемостью ног при физической нагрузке (13,6%) и трудностью ходьбы на пятках и носках (7,9%). В тяжелых случаях наступала частичная (7,1 %) или полная (2,4%) обездвиженность конечностей. Параличи развивались в течение первого года после выписки из стационара и сохранялись в среднем 5,07±1,24 месяца. Впоследствии, у большинства пациентов, отмечалось лишь частичное восстановление движений в конечностях. В одном случае параличи наблюдались до 2,5 года, а в пяти — на протяжении всего периода наблюдения. Объективно двигательные нарушения характеризовались снижением мышечной силы рук (6,41%) и ног (10,93%) до 3-4 баллов, тонуса в руках (40,38%) и ногах (43,44%), атрофиями мышц в основном в дистальных отделах конечностей, чаще нижних (24,40%), чем верхних (7,66%). Депрессия глубоких рефлексов нарастала в каждой последующей группе: 47,87% — 56,74% — 64,18%. Сильнее страдали нижние конечности (56,1%), чем верхние (31,4%); сочетанное поражение рефлекторной сферы рук и ног установлено в 30,30% случаев. Одновременно поражались вегетативные волокна, о чем свидетельствовали ломкость ногтей (10,8%), ги- перкератоз (14,3%) и гипергидроз (17,9%) кожи стоп и ладоней.

Выявленные нарушения свидетельствовали о развитии полинейропатии. В 51,31% случаев она проявлялась поражением краниальных нервов, в 54,52% — периферических. Наиболее тяжело протекала полинейропатия с одновременным поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей. Ее динамика характеризовалась временным улучшением с 4-го по 6-й годы с последующим рецидиви-рованием и выявлялась в 1-й группе у 17,8% обследуемых, во 2-й у 9,4%, в 3-й у 18,4%. Значительное страдание доставляло сочетанное поражение нервов верхних и нижних конечностей. Оно регистрировалось в 1-й группе у 24,6%, во 2-й у 20,2%, в 3-й у 24,4% лиц. Полинейропатия развивалась в основном у пациентов, перенесших распространенную и токсическую дифтерию. Мононейропатия была характерна больше для лиц, перенесших локализованную форму заболевания. Она встречалась в 1-й группе у 23,3%, во 2-й у 25,3%, в 3-й у 20,7% пациентов. Чаще всего поражались краниальные нервы (55,31 %), несколько реже нервы нижних конечностей (48,3%), еще реже верхних (30,6%). По данным ЭНМГ, поражение периферических нервов носило в основном аксональный характер и характеризовалось снижением амплитуды мышечного ответа (до 4,41±0,27 м/мин при раздражении большеберцового нерва в дистальной точке) и удлинением терминальной ла-тенции (до 4,59±0,12 при раздражении большеберцового нерва). Реже обнаруживалась аксонально-де-миелинизирующая нейропатия, когда дополнительно регистрировалось снижение скорости проведения импульса. В большинстве случаев поражались дистальные участки нервов, однако у некоторого количества обследуемых выявлено страдание нерва по всей длине: в 1-й группе в 7%, во 2-й в 11,8%, в 3-й в 12,3% случаев.

Таким образом, полинейропатия в катамнезе дифтерии выявлена у 69,53% пациентов: после локализованной дифтерии — у 56,09% лиц; распространенной — у 66,08%; токсической — у 86,46%. У основной массы реконвалесцентов дифтерии (64,8% из 69,53%) патология периферической нервной системы формировалась в первые 3 года после выписки из стационара. В группе сравнения поражение НС было выявлено у 2% обследованных, то есть на долю постдифтерийных полинейропатий приходилось 67,42%, что почти в 2 раза превосходило количество нейропатий острого периода (34,11%). Наличие высоких показателей частоты полинейропатии у реконвалесцентов дифтерии позволило связать ее возникновение с перенесенной дифтерией.

В катамнестическом периоде было проведено исследование состояния мочевыделительной системы, и у части обследованных выявлено нарушение работы почек различной степени выраженности.

В 17,78% случаев выявлялась полиурия часто в сочетании с никтурией, в 5,54% олигурия; учащенное мочеиспускание отмечалось у 9,18%, болезненное у 5,1%, боли в пояснице у 53,35% пациентов. Отеки наблюдались у 57,43%. Наиболее часто они локализовались под глазами, реже на стопах и кистях. Указанные симптомы у всех больных (64,43%) протекали на фоне астении. Положительный симптом Пастернацкого определялся у 22% пациентов. Нарушение концентрационной функции канальцев проявлялось гипостенурией у 20,58% наблюдаемых, фильтрационной функции клубочков — протеинурией у

15,74% пациентов. Протеинурия не достигала 1 г/л и чаще встречалась у лиц, перенесших токсическую дифтерию.

О хронической почечной недостаточности свидетельствовало значимое (р<0,05) снижение показателей скорости клубочковой фильтрации (коэффициента Кокрофта — Гоулта) до 94,29±4,12мл/мин (контрольные показатели 114,58±2,34мл/мин) и канальцевой реабсорбции до 94,93±0,28% (контрольные показатели 98,60±0,12%). Нарушение функции почек отмечалось уже в первые три года катамнеза и сохранялось весь период наблюдения, презентируя хроническую почечную недостаточность, у 8,32% пациентов она достигала II степени.

Ультразвуковое исследование выявило уменьшение суммарного объема почек, повышение эхогенности паренхимы до I–II степени. Лоханочно-паренхиматозный индекс достоверно снижался по сравнению с показателями контрольной группы (р<0,05) уже в первые три года наблюдения, особенно это проявлялось у пациентов, перенесших токсическую дифтерию (1,06±0,04, контрольные показатели 1,79±0,09). Это косвенно свидетельствовало в пользу склеротических процессов в почках.

Обнаруженные изменения со стороны мочевыделительной системы в совокупности свидетельствовали о развитии у 43,29% пациентов хронического тубулоинтерстициального нефрита (ХТИН). Частота патологии нарастала в течение всего периода наблюдения и составляла: в 1-й группе 36,86%, во 2-й 43,78%, в 3-й 49,77%. Из представленных данных следует, что ХТИН формировался в основном в первые 3 года катамнеза (36,86% из 49,77%). Частота его выявления возрастала параллельно тяжести дифтерии в остром периоде и составляла: после перенесенной локализованной дифтерии 38,26%, после распространенной дифтерии 39,21%, после токсической дифтерии 52,40%. В группе сравнения частота нефротических поражений составила 8,62%, если удалить данный процент из частоты почечной патологии у лиц, перенесших дифтерию, то остается 34,67%. Данный показатель в 1,2 раза превышает показатель поражения почек в остром периоде (28,72%) и указывает на связь с перенесенной дифтерией.

Исследование уровня антитоксического иммунитета у лиц, перенесших дифтерию, позволило установить, что независимо от наличия или отсутствия прививки в катамнезе, с 4-го по 6-го год реконвалес-ценции у 46,8% пациентов имело место снижение или отсутствие защитного уровня антитоксина в крови, что может способствовать риску повторного заболевания. Это обусловливает необходимость проведения повторной диагностики титра антитоксина через 5 лет после заболевания с решением вопроса о последующей вакцинации. Своевременная ревакцинация позволит уменьшить серонегативную прослойку населения и снизить риск заболеваемости дифтерией.

Чем же была обусловлена такая обширная системно-органная патология у лиц, перенесших дифтерию? Безусловно, в первую очередь это воздействие токсина в остром периоде дифтерии. Предполагалось и участие аутоиммунного компонента в патогенезе возникновения катамнестических осложнений, поэтому лиц, перенесших дифтерию, обследовали на уровень аутоантител к всевозможным органам и системам. Результаты показали повышение у них тканевых аутоантител в 8–10 раз и более, что не исключало возможности участия аутоиммунного компонента в патогенезе нарушения функции миокарда, периферических нервных волокон, почек, щитовидной и поджелудочной желез.

Учитывая полученные данные, мы решили исследовать состояние гормональной системы, которая, как известно, является регулятором адаптационного процесса в организме. Было решено сделать основную опору на показатели функции гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем. В процессе исследования удалось систематизировать характер их изменений, связать их с клиническими проявлениями и выделить 5 вариантов процесса адаптации.

Первый вариант (гомеостатическая адаптация) характеризовался нормальными показателями гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем. Он наблюдался у 41% пациентов, переболевших дифтерией, у них в процессе трехлетней адаптации полностью восстанавливалась кардиальная, неврологическая и почечная деятельность. Данный вариант чаще выявлялся у лиц после перенесенной локализованной дифтерии (53,37%), хотя встречался и после других форм заболевания (после распространенной у 17,36%, токсической — 15,33%).

Второй вариант (компенсированная дизадаптация) характеризовался повышением функции гипофиза при нормальной деятельности периферических эндокринных желез и встречался в 11% случаев: после перенесенной локализованной дифтерии — у 8%, распространенной — 10%, токсической — 13% пациентов. Он наблюдался у реконвалесцентов, имевших в катамнезе незначительные функциональные расстройства одной или двух исследуемых систем.

При третьем варианте (транзиторная субкомпен-сированная дизадаптация) установлено повышение функции гипофизарно-тиреоидной системы и нормальное состояние гипофизарно-надпочечниковой. Этот вариант адаптации был выявлен у 13% пациентов с выраженным нарушением функции одновременно двух систем, чаще сердечно-сосудистой и периферической нервной. Данная адаптационная реакция была выявлена у реконвалесцентов локализованной дифтерии в 8%, распространенной — 14, токсической — 18% случаев.

Четвертый вариант адаптации (стойкая субком-пенсированная дизадаптация) характеризовался резким снижением функции как гипофизарно-надпочечниковой, так и гипофизарно-тиреоидной систем. Он диагностирован у 18% лиц, перенесших дифтерию: после локализованной формы — в 11%, распространенной — 20, токсической — 24% случаев. Этот вариант выявлялся у пациентов, имевших в ка-тамнезе патологию либо всех исследуемых систем, либо двух из них, но с выраженной функциональной недостаточностью с явлениями декомпенсации.

Пятый вариант адаптационного процесса (декомпенсированная дизадаптация) характеризовался повышением функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Он обнаружен у 17% лиц, в катамнезе которых на фоне резидуальных осложнений возникали какие-либо стрессорные ситуации: ОРЗ, ангины, травмы, операции или психо-эмоциональные нарушения. Данный вариант одинаково часто встречался у реконвалесцентов независимо от формы перенесенной дифтерии: после локализованной и распространенной у 17%, токсической — 15% пациентов.

Среди лиц, перенесших дифтерию, оказалось 36 человек (5%), у которых наступила дезадаптация (отсутствие адаптации) вследствие истощения резервных сил организма и летальный исход. Детей среди них не было. Более всего летальных исходов (63,9% (23 человека)) зарегистрировано в первые 3 года после распространенных (44,4%) и токсических (41,7%) форм заболевания. Чаще всего (55,6%) смерть наступала от сердечно-сосудистой патологии. Летальность у реконвалесцентов дифтерии превысила популяционные показатели в 3 раза.

Обсуждение. Патологический процесс, начавшийся в остром периоде дифтерии, не заканчивался исчезновением местных проявлений (дифтерийные пленки, отек), купированием осложнений дифтерии (миокардит, нефрит, нейропатия) и выпиской из стационара. В последеющие 3 года организм интенсивно боролся за восстановление своего изначального «доболезненного» статуса. К сожалению, у 5% лиц, переболевших дифтерией, наблюдалось запредельное истощение резервных сил или дезадаптация: развивались несовместимые с жизнью заболевания (онкология) или состояния (инфаркт, инсульт, острая сердечно-сосудистая недостаточность), которые заканчивались летальным исходом. Попытки восстановить гомеостаз увенчались успехом только у 41% жизнеспособных лиц, перенесших дифтерию. У остальных 59% пациентов в катамнезе инфекции формировались те или иные патологии, обусловленные осложнениями острого периода дифтерии: после перенесенного миокардита формировался миокардиосклероз, демиелинизирующие ПНП впоследствии сменялись аксональными, острый тубулоинтерстициальный нефрит переходил в хронический.

Если в острый период дифтерии преобладала кардиальная патология, то в катамнезе болезни наиболее страдала периферическая нервная система (69,53%), несколько менее сердечно-сосудистая (51,60%) и еще меньше мочевыделительная (43,29%).

Нарушение функции всех систем наблюдалось у 16% пациентов: после локализованной дифтерии — в 7%, распространенной — 16, токсической — 26% случаев. Изменение деятельности двух систем выявлено у 29% лиц. Дисфункция какой-либо одной системы выявлена у 33% реконвалесцентов.

Таким образом, можно констатировать, что чаще возникала дисфункция какой-либо одной системы, она наблюдалась в основном у лиц, перенесших локализованную дифтерию, при этом наиболее страдала сердечно-сосудистая система. Нарушение после дифтерии деятельности нескольких систем преобладало у лиц, перенесших токсическую дифтерию.

Органная патология сопровождалась нарушением функций основных регуляторов гомеостаза организма — иммунной и гормональной систем. Это проявлялось снижением или отсутствием антитоксического иммунитета, запуском аутоиммунного процесса, снижением активности центральных и вегетативных эндокринных желез. В зависимости от степени указанных нарушений адаптационный процесс протекал в различных вариантах. Удлиняли и тормозили процесс адаптации триггеры в виде ОРЗ, ангин, эмоциональных потрясений, других вирусных заболеваний.

Заключение. Наличие диз- и дезадаптации у лиц, перенесших дифтерию, диктует необходимость регуляции и коррекции периода адаптации. Для реа- лизации этого предлагается использовать алгоритм диспансеризации (таблица).

Выводы:

• 1.    В катамнезе дифтерии у 51,60% лиц выявляются кардиальные расстройства: после локализованной формы у 31,30%, распространенной — у 53,3%, токсической — у 69,87%. Патология характеризуется развитием постмиокардитического кардиосклероза, который проявляется аритмическим вариантом и сердечной недостаточностью. Максимально патологические изменения формируются в первые три года реконвалесценции.

• 2.    После перенесенной дифтерийной инфекции у 69,53% пациентов выявляются нарушения функции периферической нервной системы: после локализованной формы у 56,09%, распространенной — у 66,08%, токсической — у 86,46% человек. Они проявляются полинейропатиями аксонального или аксо-нально-демиелинизирующего характера. Патология нервов формируется в течение первых 6 лет катам-неза.

• 3.    В катамнезе дифтерии у переболевших в 43,29% случаев выявляются хронические тубуло-

  Алгоритм диспансеризации лиц, перенесших дифтерию

  Сроки наблюдения		Форма дифтерии
  		Локализованная	Распространенная	Токсическая
  1-й месяц	Осмотр врачом	Инфекционист Кардиолог Нефролог Отоларинголог Невролог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Отоларинголог Невролог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Отоларинголог Невролог
  	Обследования	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции Инсулин, глюкоза крови Посев из зева на BL	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции Инсулин, глюкоза крови Посев из зева на BL	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции Инсулин, глюкоза крови Посев из зева на BL
  2-й месяц	Осмотр врачом	Инфекционист	Инфекционист	Инфекционист
  3-й месяц	Осмотр врачом	Инфекционист	Инфекционист	Инфекционист
  6-й месяц	Осмотр врачом	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог
  	Обследования	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ, кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин, глюкоза крови РПГА с дифтерийным диагностикумом РПГА с противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ, кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин,глюкоза крови РПГА с дифтерийным диагностикумом РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами	ЭКГ,УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочно и щитовидной желез АКТГ, кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин,глюкоза крови РПГА с дифтерийным диагностикумом РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами
  9-й месяц	Осмотр врачом	Инфекционист	Инфекционист	Инфекционист
  1-й год	Осмотр врачом	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог
  	Обследования	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ, кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин, глюкоза крови РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ, кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин, глюкоза крови РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ,кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин,глюкоза крови РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами

  
  

  Окончание табл.

  Сроки наблюдения		Форма дифтерии
  		Локализованная	Распространенная	Токсическая
  1,5 года	Осмотр врачом	Инфекционист	Инфекционист	Инфекционист
  2 года	Осмотр врачом	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог
  	Обследования	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ, кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин, глюкоза крови РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ, кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин, глюкоза крови РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ,кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин,глюкоза крови РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами
  2,5 года	Осмотр врачом	Инфекционист	Инфекционист	Инфекционист
  3 года	Осмотр врачом	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог	Инфекционист Кардиолог Нефролог Невролог Окулист Сурдолог Эндокринолог
  	Обследования	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ, кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин, глюкоза крови РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК. ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ, кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин, глюкоза крови РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами	ЭКГ, УЗИ сердца, КФК ЭНМГ УЗИ почек, ОАМ Проба Зимницкого СКФ,% реабсорбции УЗИ поджелудочной и щитовидной желез АКТГ,кортизол, ТТГ, Т3 Инсулин,глюкоза крови РПГАс противоорган-ными эритроцитарными диа-гностикумами
  5 лет	РПГА с дифтерийным диагностикумом

  
  

• 4.    Катамнез лиц, перенесших дифтерию, протекает в виде пяти адаптационных вариантов. Первый характеризуется нормальными показателями гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем и выявляется в 41 % случаев. Второй вариант характеризуется повышением функции гипофиза при нормальной деятельности периферических эндокринных желез и встречается в 11% случаев. Третий вариант адаптации протекает с повышением функции гипофизарно-тиреоидной системы и нормальном состоянием гипофизарно-надпочечниковой у 13% пациентов. Четвертый вариант адаптации характеризуется снижением функции как гипофизарно-надпочечниковой, так и гипофизарно-тиреоидной систем и выявляется у 18% лиц, перенесших дифтерию. Пятый вариант адаптационного процесса характеризуется повышением функции гипофизарнонадпочечниковой системы у 17% реконвалесцентов дифтерии.

• 5.    У 46,77% лиц, перенесших дифтерию, через 5 лет отмечается снижение или отсутствие защитных титров антитоксических антител, что требует их повторного определения через 5 лет для решения вопроса о дальнейшей иммунизации. У реконвалесцентов дифтерии в катамнестическом периоде наблюдается повышение тканевых аутоантител в 8–10 раз и более, что не исключает возможности участия аутоиммунного процесса в патогенезе нарушения функции миокарда, периферических нервных волокон, почек, щитовидной и поджелудочной желез.

• 6.    В течение пяти лет катамнестического периода летальные исходы наступают у 5% лиц, что намного превосходит летальность в популяции (1,63%) и свидетельствует о необходимости проведения своевременной диспансеризации.

• 7.    Выявленные при катамнестическом обследовании лиц, переболевших дифтерией, сроки и характер отдаленных осложнений позволяют установить длительность наблюдения за ними после выписки из стационара (5 лет) и использовать адекватный алгоритм диспансеризации.

интерстициальные нефриты: после локализованной формы — у 38,26%, распространенной — у 39,21 %, токсической — у 52,40% лиц. Они формируются в течение 3 лет после распространенной дифтерии и 6 лет после локализованной и токсической.