Факторы резистентности и патологический процессакторы резистентности и патологический процесс. Рубрика в журнале - Сельскохозяйственная биология
Статья научная
Воспалительные заболевания респираторного и желудочно-кишечного тракта остаются актуальной проблемой ветеринарии. Ведущую роль в первоначальной реакции организма на микробные агенты, контаминирующие стерильные слизистые оболочки новорожденных животных, играет врожденный, или естественный, иммунитет. Он реализуется посредством активации клеточных и гуморальных факторов неспецифической резистентности. В 2014 году в условиях крупного молочного комплекса (ООО «Воронежпищепродукт», Новоусманский р-н, Воронежская обл.) у 20 телят красно-пестрой породы исследовали содержание лейкоцитов, лейкограмму, количество катионных белков в нейтрофилах, лизоцимную активность сыворотки крови (ЛАСК) через 1 ч после рождения, на 2-е, 5-7-е и 14-15-е сут жизни, а также влияние этих показателей на сроки возникновения и течение воспалительных заболеваний респираторного и желудочно-кишечного тракта. Забор крови осуществляли в утренние часы до кормления из яремной вены. Определяли температуру тела, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, оценивали состояние видимых слизистых оболочек, время появления и выраженность сосательного рефлекса, наличие и характер кашля, одышки, носовых истечений, проводили пальпацию гортани, трахеи, межреберных промежутков, брюшной стенки, аускультацию и перкуссию грудной клетки. Маркеры кишечного воспаления - растворимый белок, эритроциты (гемоглобин), лейкоциты (лейкоцитарная эластаза), рН - в кале определяли методом «сухой химии». Также выборочно исследовали кал животных в возрасте 1-1,5 мес. По клиническим и гематологическим показателям животные ретроспективно были разделены на две группы: группа А - с содержанием лейкоцитов при рождении от 11,0½10 9/л до 18,3½10 9/л и сегментоядерных нейтрофилов (СН) более 4½10 9/л; группа Б - с содержанием лейкоцитов при рождении от 6,5½10 9/л до 11,3½10 9/л и СН менее 3,9½10 9/л. Динамика содержания гранулоцитов в крови у телят из этих групп в течение первых 15 сут жизни достоверно различалась. Кроме того, были обнаружены отличия от физиологической нормы. Это определялось разными фазами адаптационного синдрома (мобилизации, резистентности, истощения) и разными возможностями реакции гранулоцитарной системы телят на действие раздражающих факторов согласно закону исходных величин по J. Wilder (1957). Повышенное содержание СН и палочкоядерных нейтрофилов (ПН) в крови у животных из группы А при рождении свидетельствовало об уже имеющейся активации костного мозга и не могло значительно возрастать даже в ответ на достаточно сильный раздражитель. У телят из группы Б исходное количество СН и ПН было близко к физиологической норме, существенно возрастало на 2-е сут и снижалось к 5-7-м сут жизни. Концентрация катионных белков и ЛАСК у всех телят в период исследования была ниже величин, характерных для животных такого возраста. У всех телят на 2-е сут жизни развивалась диарея. Ее продолжительность в группах А и Б составила соответственно 8,6±1,1 и 4,2±0,6 сут. С исчезновением симптомов диареи маркеры кишечного воспаления выявлялись в кале телят в течение 1-1,5 мес. В течение 14 сут после рождения у всех животных регистрировались первые симптомы бронхита (индуцированный кашель), у большинства телят течение болезни было легким. Обсуждаются механизмы изменения реактивности гранулоцитарной системы, приводящие к ее декомпенсации и развитию воспаления дыхательных путей.
Бесплатно
О внешнем воздействии g-излучения на активность аденилатциклазы в клетках крови овец
Статья научная
В механизмах действия неблагоприятных факторов на организм млекопитающих особая роль отводится мессенджерным (регуляторным, или сигнал-трансдукторным) системам. Из них на внутриклеточном уровне к числу важнейших, влияющих на направленность метаболических реакций, относится система циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). цАМФ-опосредованный механизм трансдукции сигнала многих гормонов, медиаторов и трансмиттеров, концентрация которых изменяется при действии радиационного фактора, предполагает участие аденилатциклазы - ключевого фермента в системе цАМФ. Поэтому возникает вопрос, вызывает ли внешнее воздействие γ-излучения на организм млекопитающих активацию аденилатциклазного сигнального пути в наиболее радиочувствительных клетках. Основная часть публикаций по этой проблеме связана с исследованиями на лабораторных животных, которые по физиологическим особенностям и радиорезистентности значительно отличаются от сельскохозяйственных. Кроме того, представляется важным определить возможные особенности функционирования аденилатциклазы в радиочувствительных клетках крови при радиационном поражении продуктивных животных. В связи с этим целью нашей работы стало изучение активности аденилатциклазы в лимфоцитах и тромбоцитах овец цыгайской породы, подвергнутых общему внешнему воздействию γ-излучения в дозе 4 Гр (LD 50/30). В этих клетках, выделенных из крови овец, определяли базальную и стимулированную простагландином Е 1 активность аденилатциклазы. Кровь у животных отбирали из яремной вены до облучения и на 1-е, 3-и, 5-е, 7-е, 10-е, 15-е сут после воздействия. Контролем служила группа из 8 овец, которых содержали в тех же условиях, что и 8 подопытных животных. В лимфоцитах у всех 16 необлученных животных базальная активность аденилатциклазы составляла 2,82±0,64 пмоль/(мин х 10 6 кл.), стимулированная простагландином Е 1 - 2,49±0,43 пмоль/(мин х 10 6 кл.). В тромбоцитах эти показатели имели значения соответственно 10,90±1,90 и 15,70±5,70 пмоль/(мин х 10 8 кл.). С 1-х сут после воздействия отмечали изменение обеих компонент активности фермента и в лимфоцитах, и в тромбоцитах овец. В лимфоцитах наблюдали возрастание базальной активности аденилатциклазы в 1,7-4,3 раза и стимулированной активности - в 1,3-3,8 раза на протяжении всего срока исследования. Максимальные значения показателей в лимфоцитах регистрировали на 5-е сут. В тромбоцитах обнаружили увеличение базальной активности аденилатциклазы на 1-е и 7-е сут соответственно в 2,7 и 3,5 раза. Значения стимулированной простагландином Е 1 активности аденилатциклазы в тромбоцитах на 1-е и 7-е сут после облучения были повышены соответственно в 6,9 и 5,7 раза. В остальные сроки исследования величины изучаемых компонент активности фермента в тромбоцитах практически не отличались от контрольных значений. Таким образом, общее внешнее воздействие γ-излучения на организм овец приводит к увеличению активности аденилатциклазы и, следовательно, активации аденилатциклазного сигнального пути в лимфоцитах и тромбоцитах. Модификация активности аденилатциклазы в исследованных клетках крови вызвана, по-видимому, пострадиационным изменением структурно-функционального состояния цитоплазматических мембран, влияющим на ферменты и рецепторы аденилатциклазного сигнального каскада, а также нарушением морфологического состава периферической крови с преобладанием более устойчивой к лучевому повреждению субпопуляции клеток с повышенной активностью аденилатциклазы.
Бесплатно
