О внешнем воздействии g-излучения на активность аденилатциклазы в клетках крови овец

Бесплатный доступ

В механизмах действия неблагоприятных факторов на организм млекопитающих особая роль отводится мессенджерным (регуляторным, или сигнал-трансдукторным) системам. Из них на внутриклеточном уровне к числу важнейших, влияющих на направленность метаболических реакций, относится система циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). цАМФ-опосредованный механизм трансдукции сигнала многих гормонов, медиаторов и трансмиттеров, концентрация которых изменяется при действии радиационного фактора, предполагает участие аденилатциклазы - ключевого фермента в системе цАМФ. Поэтому возникает вопрос, вызывает ли внешнее воздействие γ-излучения на организм млекопитающих активацию аденилатциклазного сигнального пути в наиболее радиочувствительных клетках. Основная часть публикаций по этой проблеме связана с исследованиями на лабораторных животных, которые по физиологическим особенностям и радиорезистентности значительно отличаются от сельскохозяйственных. Кроме того, представляется важным определить возможные особенности функционирования аденилатциклазы в радиочувствительных клетках крови при радиационном поражении продуктивных животных. В связи с этим целью нашей работы стало изучение активности аденилатциклазы в лимфоцитах и тромбоцитах овец цыгайской породы, подвергнутых общему внешнему воздействию γ-излучения в дозе 4 Гр (LD 50/30). В этих клетках, выделенных из крови овец, определяли базальную и стимулированную простагландином Е 1 активность аденилатциклазы. Кровь у животных отбирали из яремной вены до облучения и на 1-е, 3-и, 5-е, 7-е, 10-е, 15-е сут после воздействия. Контролем служила группа из 8 овец, которых содержали в тех же условиях, что и 8 подопытных животных. В лимфоцитах у всех 16 необлученных животных базальная активность аденилатциклазы составляла 2,82±0,64 пмоль/(мин х 10 6 кл.), стимулированная простагландином Е 1 - 2,49±0,43 пмоль/(мин х 10 6 кл.). В тромбоцитах эти показатели имели значения соответственно 10,90±1,90 и 15,70±5,70 пмоль/(мин х 10 8 кл.). С 1-х сут после воздействия отмечали изменение обеих компонент активности фермента и в лимфоцитах, и в тромбоцитах овец. В лимфоцитах наблюдали возрастание базальной активности аденилатциклазы в 1,7-4,3 раза и стимулированной активности - в 1,3-3,8 раза на протяжении всего срока исследования. Максимальные значения показателей в лимфоцитах регистрировали на 5-е сут. В тромбоцитах обнаружили увеличение базальной активности аденилатциклазы на 1-е и 7-е сут соответственно в 2,7 и 3,5 раза. Значения стимулированной простагландином Е 1 активности аденилатциклазы в тромбоцитах на 1-е и 7-е сут после облучения были повышены соответственно в 6,9 и 5,7 раза. В остальные сроки исследования величины изучаемых компонент активности фермента в тромбоцитах практически не отличались от контрольных значений. Таким образом, общее внешнее воздействие γ-излучения на организм овец приводит к увеличению активности аденилатциклазы и, следовательно, активации аденилатциклазного сигнального пути в лимфоцитах и тромбоцитах. Модификация активности аденилатциклазы в исследованных клетках крови вызвана, по-видимому, пострадиационным изменением структурно-функционального состояния цитоплазматических мембран, влияющим на ферменты и рецепторы аденилатциклазного сигнального каскада, а также нарушением морфологического состава периферической крови с преобладанием более устойчивой к лучевому повреждению субпопуляции клеток с повышенной активностью аденилатциклазы.

Еще

Овцы, внешнее воздействие g-излучения, лимфоциты, тромбоциты, система циклического аденозинмонофосфата (цамф), базальная активность аденилатциклазы, стимулированная простагландином е 1 активность аденилатциклазы, сигнальные пути, цитоплазматические мембраны, basal and prostaglandin е 1 stimulated activity of adenylate cyclase

Еще

Короткий адрес: https://sciup.org/142134843

IDR: 142134843   |   DOI: 10.15389/agrobiology.2015.4.495rus

Список литературы О внешнем воздействии g-излучения на активность аденилатциклазы в клетках крови овец

  • Фаллер Д., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. М., 2003.
  • Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов Л.М. Молекулярная биология, М., 2007.
  • Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Молекулярные механизмы действия гормонов. II. Киназные системы. Системы с внутриклеточными рецепторами. Трансактивация СТС (Обзор). Биохимия, 2005, 70(5): 476-492.
  • Ширшев С.В. Роль белков EPAC в механизмах CAMP-зависимой иммунорегуляции. Биохимия, 2011, 76(9): 1205-1224.
  • Смирнов А.Н. Элементы эндокринной регуляции/Под ред. В.А. Ткачука. М., 2008.
  • Nunomura W., Takakuwa Y. Regulation of protein 4. 1R interactions with membrane proteins by Ca2+ and calmodulin. Front Biosci., 2006, 11: 1522-1539.
  • Wang N., De Bock M., Decrock E., Bol M., Gadicherla A.A., Leybaert L., Vinken M., Rogiers V., Bukauskas F.F., Bultynck G. Paracrine signaling through plasma membrane hemichannels. Biochimica et Biophisica Acta (BBA). Biomembranes, 2013, 1828(1): 35-50 ( ) DOI: 10.1016/j.bbamem.2012.07.002
  • Kupchik Y.M., Barchad-Avitzur O., Ben-Chaim Y., Parnas L., Parnas H., Wess J. A novel fast mechanism for GPCR-mediated signal transduction -control of neurotransmitter release. Journal of cell biology, 2011, 192(1): 137-151 ( ) DOI: 10.1083/jcb.201007053
  • Соломонова В.Г., Авдонин П.П., Винниченко Е.С., Суханова И.Ф., Авдонин П.Ф. Активация сократимости сердца виноградной улитки H. pomatia под действием тромбина. Исследование роли сАМР. Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2007, 43: 32-38.
  • Авдонин П.В. Структура и сигнальные свойства сопряженных с G-белками рецепторных комплексов. Биологические мембраны: журнал мембранной и клеточной биологии, 2005, 22(1): 3-26.
  • Zamponi G.W., Currie K.P.M. Regulation of Cav2 Calcium channels by G protein coupled receptors. Biochimica et Biophisica Acta (BBA). Biomembranes, 2013, 1828(7): 1629-1643 ( ) DOI: 10.1016/j.bbamem.2012.10.004
  • Sprague R., Bowles E., Stumpf M., Ricretts G., Freidman A., Hou W.H., Stephenson A., Lonigro A. Rabbit erythrocytes possess adenilate cуclase type II thаt is activated by the heterotrimeric G proteins Gs and Gi. Pharmacol. Rep., 2005, 57: 222-228.
  • Сreighton J.R., Asada N., Cooper D.M., Steven T. Coordinate regulation of membrane cAMP by Ca2+-inhibited adenilyl cyclase and phosphodiesterase activities. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol., 2003, 284: 100-107.
  • Francis S.H., Corbin J.D. Cyclic nucleotide-dependent protein kinases: intracellular receptors for cAMP and cGMP action. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci., 1999, 36(4): 275-328 ( ) DOI: 10.1080/10408369991239213
  • Whitefield J.F., Bounton A.L., Macmanus J.P., Korska M., Tsang B.K. The regulation of cell proliferation by calcium and cyclic AMP. Mol. Cell Biochem., 1979, 27: 155-179 ( ) DOI: 10.1007/BF00215364
  • Авдонин П.В., Кожевникова Л.М. Регуляция экспрессии и функциональной активности сопряженных с G-белками рецепторов. Нарушения этих процессов при патологиях. Биологические мембраны: журнал мембранной и клеточной биологии, 2007, 24(1): 4-31.
  • Baroja-Mazo A., Barbera-Cremades M., Pelegrin P. The participation of plasma membrane hemichannels to purinergic signaling. Biochimica et Biophisica Acta (BBA). Biomembranes, 2013, 1828(1): 79-93 ( ) DOI: 10.1016/j.bbamem.2012.01.002
  • Хаитов Р.М., Манько В.М., Ярилин А.А. Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие функции клеток иммунной системы. 1. Молекулярные механизмы формирования активирующих сигнальный путей фагоцитов, опосредованных через Fc-и TLR-рецепторы. Успехи современной биологии, 2005, 125(4): 348-359.
  • Хаитов Р.М., Манько В.М., Ярилин А.А. Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие функции клеток иммунной системы. 2. Сигналпроводящие активирующие и ингибирующие рецепторы естественных клеток-киллеров. Успехи современной биологии, 2005, 125(5): 435-445.
  • Хаитов Р.М., Манько В.М., Ярилин А.А. Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие функции клеток иммунной системы. 3. Формирование и регуляция сигнальный путей, индуцируемых активацией антигенраспознающих рецепторных структур Т-и В-лимфоцитов. Успехи современной биологии, 2005, 125(6): 544-554.
  • Хаитов Р.М., Манько В.М., Ярилин А.А. Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие функции клеток иммунной системы. 4. Внутриклеточные сигнальные пути при апоптозе. Успехи современной биологии, 2006, 126(1): 3-9.
  • Green D.R. Overview: apoptotic signaling pathways in the immune system. Immunol. Rev., 2003, 193: 5-9.
  • Орловская И.А., Козлов В.А., Топоркова Л.Б. Внутриклеточные сигнальные системы в регуляции апоптоза эритроидных клеток. Иммунология, 2006, 27(5): 312-316.
  • Шатурный В.И., Шахиджанов С.С., Свешникова А.Н., Пантелеев М.А. Активаторы, рецепторы и пути внутриклеточной сигнализации в тромбоцитах крови. Биомедицинская химия, 2014, 60(2): 182-200.
  • Manno S., Takakuwa Y., Mohandas N. Modulation of erythrocyte membrane mechanical function by protein 4.1 phosphorylation. J. Biol. Chem., 2005, 280: 7581-7587 ( ) DOI: 10.1074/jbc.M410650200
  • Muravyov A.V., Cheporov S.V., Kislov N.V., Volkova E.L. Macro-and microrheological changes in patients with solid tumors after treatment with recombinant erythropoetine (Epoetin-beta). Clin. Hemorheol. Microcirc., 2009, 41: 39-47.
  • Muravyov A.V., Tikhomirova I.A., Maimistova A.A., Bulaeva S.V., Zamish-layev A.V. Crosstalk between adenylyl cyclase signaling pathway and Ca2+ regulatory mechanism under red blood cell microrheological changes. Clin. Hemorheol. Microcirc., 2010, 45: 337-345.
  • Муравьев А.В., Кошелев В.Б., Фадюкова О.Е., Тихомирова И.А., Маймистова А.А., Булаева С.В. Роль активации аденилатциклазной системы эритроцитов в изменении микрореологических свойств их мембран. Биологические мембраны: журнал мембранной и клеточной биологии, 2011, 28(3): 174-180.
  • Муравьев А.В., Михайлова С.Г., Тихомирова И.А. Роль внутриклеточных сигнальных систем в изменениях микрореологических свойств эритроцитов. Биологические мембраны: журнал мембранной и клеточной биологии, 2014, 31(4): 270-277 ( ) DOI: 10.7868/S0233475514040069
  • Bruce J.I., Straub S.V., Yule D.I. Crosstalk between cAMP and Ca2+ signaling in non-excitable cells. Cell Calcium, 2003, 34: 431-444.
  • Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения). М., 2004.
  • Коваленко А.Н., Коваленко В.В. Роль циклических нуклеотидов в реализации нейроэндокринных сдвигов после радиационного воздействия. Системные радиационные синдромы. Николаев, 2008.
  • Чубанов В.С., Рогов Ю.И., Конопля Е.Ф., Шолух М.В. Функциональное взаимодействие компонентов аденилатциклазной системы печени крыс после пренатального воздействия g-излучения. Радиационная биология. Радиоэкология, 1999, 39(4): 394-398.
  • Hunt W.A., Dulton T.K. Synthesis and degradation of cyclic nucleotides in brain after a high dose of ionizing radiation. Radiat. Res., 1981, 85(3): 604-608.
  • Соболев А.С. Пострадиационные изменения в системе циклического АМФ органов и тканей, различающихся по радиопоражаемости. В сб.: Проблемы природной и модифицированной радиочувствительности. М., 1983: 205-212.
  • Щукин В.М. Метаболизм циклических нуклеотидов в лимфоидных органах жвачных жи-вотных при внешнем и внутреннем радиационном воздействии. Автореф. канд. дис. М., 2000.
  • Мирзоев Э.Б., Кобялко В.О., Коноплева И.В., Шевченко Т.С., Губина О.А., Верховский Ю.Г. Оценка проницаемости плазматической мембраны для Са+2 и активности аденилатциклазы в клетках периферической крови овец, облученных в малых дозах. Радиационная биология. Радиоэкология, 2002, 42(3): 274-278.
  • Шевченко Т.С., Коноплева И.В. Активность аденилатциклазы в лимфоцитах и тромбоцитах облученного крупного рогатого скота. Сельскохозяйственная биология, 2011, 2: 63-67.
  • Шевченко Т.С. Выделение клеточных популяций из периферической крови сельскохозяйственных животных. Сельскохозяйственная биология, 2007, 6: 123-126.
  • Шевченко А.С. Определение активности ферментов метаболизма циклического аденозинмонофосфата в клетках крови овец и лошадей. Сельскохозяйственная биология, 1988, 6: 124-125.
  • Соболев А.С. Радиационная биохимия циклических нуклеотидов. М., 1987.
  • Севериновская Е.В., Зайченко Е.Ю. Оценка функционального состояния клеточных мембран при хроническом облучении организма. Успехи современной биологии, 2007, 127(3): 283-292.
  • Бурлакова Е.Б., Аткарская М.В., Фаткуллина Л.Д., Андреев С.Г. Радиацион-но-индуцированные изменения структурного состояния мембран клеток крови человека. Ра-диационная биология. Радиоэкология, 2014, 54(2): 162-168 ( ) DOI: 10.7868/S0869803114020040
  • Maeshima Y., Makino H. Molecular mechanism of cell injury. Contrib. Nephrol., 2003, 139: 32-43.
  • Ярилин А.А. Действие ионизирующей радиации на лимфоциты (повреждающий и активизирующий эффекты). Иммунология, 1988, 5: 5-11.
  • Селиванова Е.И., Замулаева И.А., Саенко А.С. Влияние хронического облучения на распределение субпопуляций лимфоцитов крови у профессионалов-атомщиков. Радиационная биология. Радиоэкология, 2014, 54(2): 153-161 ( ) DOI: 10.7868/S0869803114020106
  • Шевченко Т.С. Влияние внешнего γ-излучения на общее содержание белка в лимфоцитах и тромбоцитах овец. Сельскохозяйственная биология, 2013, 4: 115-120 ( , 10.15389/agrobiology.2013.4.115eng) DOI: 10.15389/agrobiology.2013.4.115rus
  • Шевченко Т.С., Коноплева И.В. Общее содержание кальция в лимфоцитах и тромбоцитах облученных овец. Сельскохозяйственная биология, 2011, 2: 63-67.
  • Gresele P., Page C., Fuster V. Platelets. Cambrige, Cambrige Academy Press, 2002.
Еще
Статья научная