Аэроионы кислорода в комплексной коррекции гомеостаза при ожоге на фоне кровопотери

В настоящее время накоплено значительное число наблюдений за лечебным и профилактическим действием отрицательных аэроиопов (АИ) кислорода на организм человека и животных. Отрицательные АИ оказывают выраженное влияние лишь при отклонении состояния от нормы и приближают его к оптимальному [10; 11]. Аэроионотерапия (АИТ) предотвращает развитие системных патологических изменений в различных органах и тканях, вызываемых стрессами [7]. Отрицательные АИ кислорода оказывают антиатеро-склеротическое действие, корригируют отклонения гемостаза при гиподинамике [2], обладают антиульцерогенными свойствами [12], способствуют ускорению темпов репаративной регенерации ожоговых ран [3; 9].

Несмотря на интерес к проблеме АИТ, общепринятой теории механизма действия АИ нет. Считается, что оно происходит двумя путями: рефлекторным (раздражение легочных и кожных рецепторов) и гуморальным (проникновение в кровь через альвеолярный эпителий). Некоторые ученые биологический эффект АИ связывают с образованием активных форм кислорода [5; 8], полагая, что один из механизмов заключается в их активном влиянии на процессы перекисного окисления липидов [1; 10; 12].

Благодаря многообразному эффекту АИ кислорода находят все более широкое применение в экспериментальной и клинической медицине. Поэтому оправданно использование их в комплексной терапии экстремальных состояний, в част ности сочетанных и комбинированных травм. Однако воздействие АИ на гомеостаз при комбинированном повреждении практически не исследовано, что подтверждает актуальность данной работы.

Для решения поставленной задачи проведены 4 серии экспериментов на 37 беспородных собаках под тиопентал -натриевым наркозом (0,04 г/кг). В I серии (10 животных) после подготовительных мероприятий осуществляли свободное кровопускание из бедренной артерии гепаринизированной (100 ЕД/кг) крови в объеме 22,83 ± 0,24 мл/кг. Через 4 — 5 мин на боковые поверхности грудной клетки аппаратом Н. И. Кочетыгова наносили глубокий (ШБ — IV степени) тер-мический ожог 10 % поверхности тела. Через 1 ч после травмы производили внутривенное (в/в) введение реополиглюки-на и изотонического раствора натрия хлорида в соотношении 1:1. Общий объем инфузии в 2 раза превышал величину кровопотери. Во II серии (10 собак) изучали воздействие АИ на водно-электролитный баланс здоровых животных. В III серии (9 собак) через 1 ч после комбинированной травмы одновременно с в/в вливанием кровезаменителей проводили АИТ в течение 2 ч люстрой А. Л. Чижевского [И]. В IV серии (8 животных) делали инфузию кровезаменителей на фоне АИТ внутрикостно (в/к) в метаэпифиз левого бедра по методу И. И. Атясова.

Водные разделы организма — общую воду (ОВ), внеклеточную (ВнеКЖ), внутриклеточную (ВнуКЖ) и иитерстициаль-

ную жидкость (ИЖ) — определяли общепринятыми методами. Содержание ионов калия и натрия в плазме крови, эритроцитах и моче исследовали с помощью пламенно-фотометрического анализатора жидкости (ПАЖ-2), ионов кальция — по цветной реакции с мурексидом в присутствии глицерина, ионов хлора — унифицированным меркуриметрическим методом [6]. Статистическую обработку результатов осуществляли по методике Е. В. Монцевичуте-Эрингене.

Изменение показателей центральной гемодинамики и водного баланса при внутривенной инфузионной терапии. После в/в введения кровезаменителей на фоне повышения артериального давления, центрального и периферического венозного давления (АД, ЦВД и ПВД) соответственно на 54,72; 161,67 и 33,87 % возрастал объем циркулирующей плазмы (ОЦП) на 87,51 % по сравнению с данными, отмеченными через 1 ч в посттравматическом периоде, а также объем циркулирующей крови (ОЦК) — на 38,72%. Сразу после лечения объем ВнеКЖ увеличился на 18,40 % за счет роста ОБ на 16,70 % от массы тела (Р < 0,01).

Эффект инфузионной терапии сохранялся в течение 1 ч: уже к его исходу АД уменьшалось, хотя и оставалось в пределах нормальных значений; объем ВнеКЖ был ниже данных предыдущего этапа на 17,90 % и недостоверно отличался от исходной величины. К 3 ч после терапии изменения гемодинамики и водного баланса усиливались: на фоне снижения АД до 87,35 % от нормального уровня ОЦК и его компоненты превышали начальные показатели, по уже были меньше данных этапа после лечения. Сокращался объем ВнеКЖ до 78,43 % относительно показателей через 1 ч после травмы за счет перехода жидкости в интерстиций и в клетку. ИЖ и ВнуКЖ были больше соответствующих показателей на 5,78 и 21,20 %. К 5 ч постинфузионного периода нарушения гемодинамики и водного равновесия прогрессировали: АД и ОЦК составляли 76,6 и 63,83 % от исходных величин. Наблюдалось постепенное снижение О В организма преимущественно за счет ВнеКЖ, объем которой равнялся всего 126

59,87 % от начального уровня. Вода из внеклеточного сектора перемещалась в клетки: объем ВнуКЖ превышал нормальный показатель и данные 1 ч посттравматического периода на 11,92 и 24,53 %, ИЖ — соответственно на 52,03 и 15,43 %, т. е. введенная жидкость быстро покидала сосудистое русло (ОЦП равнялся всего 69,90 % от нормы).

Влияние инфузионной терапии на электролитный баланс при комбинированной травме. Как было показано нами ранее [4], при комбинированном повреждении развивается синдром трансминерализации, занимающий заметное место в патогенезе необратимых изменений в посттравматическом периоде. В связи с этим коррекция электролитного баланса является актуальной задачей при данной патологии.

После в/в введения кровезаменителей отмечалась тенденция к улучшению электролитного баланса. Концентрация калия плазмы, натрия эритроцитов снизилась на 16,56 и 4,95 % при возрастании эндоплазматического натрия, хлора и кальция на 12,77; 11,74 и 2,39 % относительно показателей через 1 ч после травмы. Коррекция системной гемодинамики приводила к улучшению почечного кровотока, что способствовало росту диуреза на 77,60 %, хотя он и составлял 71,25 % от исходных значений. Выделение калия с мочой, усиленное после травмы, увеличилось еще на 6,75 %, а натрийурез повысился на 27,40 %, оставаясь ниже исходного показателя па 76,27 %.

К 1 ч после лечения корригирующий эффект терапии продолжался, но наблюдался повторный рост эндоплазматического калия и постепенное сокращение концентрации других электролитов плазмы, внутриклеточное содержание калия уменьшалось, а натрия — становилось больше. Через 3 ч постинфузионного периода электролитный дисбаланс прогрессировал: гиперкалиемия составляла 148,83 % от исходного значения, продолжалось снижение других электролитов в плазме. Выделение калия с мочой превышало нормальное на 54,53 % при пониженной экскреции натрия, кальция и хлора, что являлось компенсаторной реакцией, направленной па поддержание их ба- лапса в плазме крови. Максимальные нарушения ионного равновесия определялись к 5 ч после терапии, когда калий плазмы равнялся 178,07 % от нормы; несмотря па усиленное выведение его с мочой (172,24 % от контрольного уровня), олигурия, переходящая в анурию (5,86 + 0,55 мл/ч), не обеспечивала уменьшение его эндоплазматической концентрации. Сокращение эритроцитарного калия до 79,37 % от начального и падение эндоплазматической концентрации натрия (85,89 % от нормы) на фоне низкого значения кальция свидетельствовали о нарастающем синдроме трансминерализации к 5 ч постинфузионного периода.

Таким образом, выраженное гемодинамическое действие кровезаменителей увеличивало АД, поднимало О ЦК преимущественно за счет роста О ЦП. Восполнение внутрисосудистого сектора вызывало повышение ОВ, ВнеКЖ и ВнуКЖ, причем объем ВнуКЖ имел значительную прямую корреляционную связь с уровнем внутриклеточного калия (г = 0,79). Вливание кровезаменителей корригировало электролитный баланс в течение 1 ч после лечения, затем ионные сдвиги вновь прогрессировали с повторным развитием синдрома траисминерализации к 3 — 5 ч постинфузионного периода. Кратковременный эффект кровезаменителей свидетельствовал о необходимости включения в состав инфузионной терапии дополнительных средств, обладающих антигипок-сическим, антиоксидантным и мембранопротекторным действием.

Влияние аэроионизации на гемодинамику и водно-электролитный баланс у интактных животных. Для выявления возможных побочных эффектов аэроионизации проведена II серия экспериментов па 10 здоровых собаках по изучению воздействия отрицательных АИ кислорода па центральную гемодинамику и вод-по-электролитный баланс. Электроэф-флювиальная люстра А. Л. Чижевского работала в течение 6 ч и производила 0,97 млн легких АИ кислорода в 1 с на 1 см³ воздуха лаборатории. Изучение параметров проводилось в исходном состоянии, через 1, 2, 3, 4, 5, 6, 24 и 48 ч от начала аэроионизации.

Исследования показали, что АИ не оказывают выраженного влияния на гемодинамику и водные пространства здорового организма. Максимальное отклонение АД от исходного показателя в сторону понижения всего на 3,71 % отмечалось к 1 ч. Аэроионизация уменьшала ОЦК в интервале 4 и 6 ч па 6 — 10 % и ОЦП — между 3 и 5 ч па 7 — 9 %. Изменения водных разделов организма животных носили недостоверный характер: ОВ и ИЖ практически не изменялись, ВнуКЖ уменьшилась к 3 ч на 6,27 %, а к 24 ч — на 7,89 %, ВнеКЖ повышалась на 5,80 %. Дефицит ОЦК (ДЦК) был небольшим: к 4 ч он равнялся 6,87 ± ±1,17 мл/кг, через 6 ч — 7,10 ± ± 1,74 мл/кг, но через 24 ч после аэроионизации отсутствовал.

Несмотря на незначительные изменения водного баланса, электролитные нарушения все же возникали. Уровень калия в течение 4 ч изменялся мало, но к 5 ч оказывался выше исходного на 7,51 % (Р < 0,01). Максимальное содержание эндоплазматического калия определялось к 48 ч после аэроионизации и превосходило норму на 30,02 %, составляя 4,50 + 0,12 ммоль/л. Внутриклеточный калий, наоборот, снижался, опускаясь до 86,49 % от начального значения (Р < 0,001).

Установлено, что между уровнем калия в плазме и временем аэроионизации имеется сильная прямая корреляционная связь (г = 0,92). Возрастание концентрации эндоплазматического калия вызывало ускорение его выведения с мочой, которое достоверно отличалось от исходного показателя на всех этапах и было выше его на 23 — 39 % (табл. 1), достигая максимума к 6 ч. Уменьшение натрия на 3,28 % происходило уже через 1 ч после начала воздействия АИ, затем он возрастал и к 3 ч на 3,63 % превышал исходное содержание. Через 48 ч после аэро-иопизации его концентрация равнялась 90,54 % от нормы (Р < 0,001). Уменьшение плазменного натрия в определенной степени обусловлено его переходом в эритроциты, где к 24 ч он составлял 103,55 % от первоначального показателя (Р < < 0,001). Выведение натрия с мочой постепенно сокращалось и через 24 ч было меньше нормы на 25,20 % (Р < 0,001).

LJ

ОО

Таблиц а 1

Содержание электролитов плазмы крови и мочи у интактных собак при аэро ионизации, ммоль/л

Этап исследования	Стат, показатель	Плазма кропи				Моча
		Калий	Натрий	Кальций	Хлор	Калий	Натрий	Кальций	Хлор
До АЭ	и	10	10	10	10	10	10	10	10
	М ± m	3,46 ± 0,03	140,67 ± 0,64	4,74 ±0,03	114,11 ±0,67	46,68 ± 1,14	110,94 ± 1,48	3,65 + 0,04	68,56 ± 1,32
1 V лэ	11	10	10	10	10	10	10	10	10
	М ± m	3,33 ± 0,09	136,06+ 1,41	4,59 ± 0,07	114,67 ±2,55	57,56± 3,61	102,40+ 5,88	3,58 ±0,17	56,67 ± 3,65
	Р	>0,05	<0,01	>0,05	>0,05	<0,05	>0,05	>0,05	<0,01
2 ч ЛЭ	п	10	10	10	10	10	10	10	10
	М ± m	3,42 ± 0,09	137,98 ± 1,11	4,60 ± 0,07	114,33 + 2,36	58,27 ± 3,39	103,85 ± 5,03	3,58± 0,12	55,83 ±3,29
	Р	>0,05	<0,05	>0,05	>0,05	<0,01	>0,05	>0,05	<0,01
Зч АЭ	о	10	10	10	10	10	10	10	10
	М ± m	3,55 ± 0,09	145,78 ±2,45	4,55 ± 0,07	113,67 + 2,11	61,93+ 2,10	101,02 ±4,77	3,56 ±0,13	55,00 ± 3,46
	Р	>0,05	>0,05	<0,05	>0,05	<0,001	>0,05	>0,05	<0,01
4 ч АЭ	11	10	10	10	10	10	10	10	10
	М ± in	3,65 ±0,10	144,17 ±2,14	4,48± 0,07	110,67 ± 1,66	60,43± 3,01	98,31 + 5,61	3,55 ± 0,12	51,67 ±4,16
	р	>0,05	>0,05	>0,01	>0,05	<0,001	<0,05	>0,05	<0,01
5 ч АЭ	ц	10	10	10	10	10	10	10	10
	М ± m	3,72 + 0,06	138,62 + 1,40	4,37 ± 0,07	104,67 ±2,60	62,77 ± 4,14	103,24± 4,10	3,41 + 0,15	50,00 ±3,74
	Р	<0,01	>0,05	<0,001	<0,01	<0,01	<0,05	>0,05	<0,001
6 ч АЭ	п	10	10	10	10	10	10	10	10
	М ± in	3,78+0,11	134,43 ± 1,47	4,28 + 0,08	100,33 ± 2,55	64,72 ± 3,03	92,06 ±4,24	3,33+ 0,17	48,33 ±3,65
	Р	<0,01	<0,01	<0,001	<0,001	<0,001	<0,01	>0,05	<0,001

Примечание: Р — достоверность различий по отношению к исходным показателям.

Достоверное снижение кальция плазмы начиналось с 3 ч, а хлора — с 5 ч аэроиопизации, и к 6 ч хлор уступал исходному показателю па 12,07 %. Содержание эндоплазматического кальция к 6 ч уменьшалось на 9,70 % относительно контрольного значения, его экскреция ослабевала, но недостоверно отличалась от первоначальной. Выведение хлора также падало па всех этапах и к 6 ч составляло 70,49 % от исходной величины. Мочеотделение уменьшалось к 3 ч на 58,15 %, а к 5 ч — на 52,10 % относительно нормального (Р < 0,001).

Таким образом, под влиянием аэроиопизации наблюдался дисбаланс электролитов в виде повышения эндоплазматического калия и понижения натрия, уменьшения внеклеточной и роста внутриклеточной осмолярности, что свидетельствовало об увеличении проницаемости мембран клеток для ионов и нарушении их транспорта. Усиление электролитного дисбаланса зависело от продолжительности воздействия АИ, что подтверждалось сильной корреляционной связью между уровнем калия и временем аэроиопизации. Однако в течение 2 - 3 ч от ее начала заметных изменений ионного баланса не происходило. Это, а также описанные мембраностабилизирующий и антиради-кальный эффект отрицательных АИ кислорода явились теоретической предпосылкой использования их в комплексе с инфузионной терапией при комбинированной травме.

Влияние аэроионов кислорода на гемодинамику и водно-электролитные нарушения при ожоге на фоне кровопотери, При включении в терапию комбинированной травмы АИ кислорода основные параметры гемодинамики изменялись аналогично серии с использованием одних кровезаменителей. АД и ПВД при в/в способе лечения нормализовались, а ЦВД оказалось на 16,57 % ниже исходного. До 3 ч постипфузионного периода АД стабилизировалось на уровне 91 — 92 % от нормы, а к 5 ч опускалось до 79,33 % ее (Р < 0,001), превосходя, однако, величину АД при использовании одних кровезаменителей на 4,39 %. Повышенный после лечения па 44,31 % О ЦК сохранялся стабильным в течение 3 ч после терапии, затем снижался, оставаясь тем не менее па 36,01 % больше показателя после инфузии только кровезаменителей. Поддержание его избытка на уровне 16,98 — 16,94 мл/кг обусловливалось высокими значениями О ЦП в постинфу-зиоином периоде (табл. 2). Использование АИТ приводило частоту дыхания к первоначальной, а к 1 ч уменьшало ее до 81,06 % от нормы, что, видимо, связано с нормализующим влиянием АИ на дыхательный центр.

После в/к введения кровезаменителей па фоне АИТ коррекция гемодинамических показателей носила более выраженный и длительный характер. АД поднималось на 59,45 %, что было больше, чем при в/в способе лечения и после инфузии одних кровезаменителей. В дальнейшем уровень АД сохранялся на достаточно высоком уровне, снижаясь к 5 ч до 85,13 % от исходного, оставаясь при этом выше на 7,31 % его значений после в/в вливаний одних гемокорректоров. Избыток циркулирующей крови в течение 3 ч составлял 21 — 22 мл/кг, в основном за счет О ЦП.

Инфузионная в/в терапия и аэроионизация достоверно увеличивали О В на 8,92 % и стабилизировали ее на этом уровне в течение 1 ч. Значимого роста (на 11,68 %) достигала ВнуКЖ, затем опа постепенно уменьшалась и к 5 ч была равна 82,10 % от нормы. Отличительной особенностью данной серии был значительный объем ВнеКЖ в постинфузион-иом периоде, к 5 ч превышающий параметры, наблюдаемые при использовании только кровезаменителей. Проводимая терапия ограничивала интерстициальный отек, и к 5 ч ИЖ была больше исходной всего на 6,81 % и па 32,73 % ниже, чем при введении одних гемокорректоров.

Восполнение внутрисосудистого сектора при в/к вливании кровезаменителей и аэроиопизации поднимало О В на 14,03 %, ВнуКЖ ~ на 18,87 % и способствовало возвращению последней к норме. Распределение жидкости по водным секторам в дальнейшем носило сходный с в/в лечением характер, однако в течение всего периода наблюдения объем ОВ сохранялся (преимущественно за счет ВнеКЖ) на более высоком уровне, чем 129

после в/в трансфузий. Повышенная ВнуКЖ к 1 ч уменьшалась и была па 20,12 %, а к 5 ч - на 8,73 % ниже нормы, что обусловливалось перемещением жидкости во внеклеточное пространство и депонированием в интерстиции, объем которого возрастал до 125,62 % от нормы (Р < 0,001). К 5 ч после лечения ОВ, ВнеКЖ, ВнуКЖ и ИЖ были на 11,98; 14,18; 10,04 и 14,98 % больше, чем после в/в вливаний. Использование АИ на фоне в/к инфузии кровезаменителей более длительно, по сравнению с введением лишь гемокорректоров, поддерживало требуемый объем ОВ в организме животных, способствовало рациональному распределению ее компонентов по водным разделам и не вызывало столь выраженного депонирования жидкости в интерстициальном пространстве.

Применение АИ и в/в инфузионной терапии улучшало электролитный баланс, снижая калий плазмы на 6,34 %, увеличивая содержание натрия и хлора на 12,32 и 14,65 % относительно 1 ч посттравматического периода, причем первый был больше нормы на 15,32 %, второй — на 4,90 % (Р < 0,001). Лечение увеличивало мочеотделение на 114,71 % (Pt< 0,001), уменьшало выведение калия па 3,21 %, мало влияло на экскрецию других электролитов. Содержание натрия и осмолярность плазмы удерживались в пределах нормы в течение 3 ч посттрансфузионного периода. Концентрация калия с этого этапа вновь возрастала, достигая 159,54 % от исходного значения к 1-м суткам после травмы.

При сравнении данной серии с лечебной контрольной выявлена меньшая гиперкалиемия через 5 ч постиифузиои-ного периода (5,08 ± 0,09 и 6,82 ± ± 0,17 ммоль/л). Содержание эндоплазматического натрия и хлора, наоборот, было больше на 7,89 и 16,24 %. Осмолярность плазмы оказывалась на всех этапах достоверно выше, а осмолярность эритроцитов — ниже, чем в серии сравнения.

При в/к инфузии кровезаменителей па фоне АИ показатели электролитов приближались к исходным, за исключением калия и хлора, которые превосходили норму на 16,76 и 12,67 % (Р < 0,001). Не 130

восстанавливалось содержание калия в эритроцитах, где он оказывался па 3,48 % меньше первоначальных значений. Достоверных отличий от в/в способа не наблюдалось, за исключением эндоплазматического натрия, который после в/к инфузии был несколько ниже. Как и при других видах лечения, максимальный электролитный дисбаланс развивался к 24 ч постинфузионного периода. При сопоставлении с в/в введением гемокорректоров и аэроионизацией установлено, что осмолярность плазмы, мочи и концентрационный показатель были меньше.

Выведение калия с мочой после в/в лечения отклонялось от нормы на 9,81 % (Р > 0,05), затем постепенно повышалось и к 5 ч составляло 186,91 %. Экскреция натрия, кальция и хлора оставалась пониженной, равняясь через 5 ч лечебных мероприятий 57,35; 88,22 и 51,85 % от исходной. На ранних этапах наблюдения выведение калия было на 20 — 32 % ниже, чем при использовании одних кровезаменителей, и эта разница исчезала лишь к 5 ч. Экскреция натрия с мочой после аэроионизации превышала таковую в сравниваемой группе в 1,9 — 5,3 раза в течение всего постинфузионного периода, что отражало динамику электролитов в плазме. Выведение хлора с мочой начиная с 1 ч после лечения также было выше, к 5 ч эта разница достигала 133,43 %. Изменение кальция носило недостоверный характер.

После в/к вливания гемокорректоров и АИТ калий мочи снижался более значимо (на 45,03 %), чем при в/в способе лечения (31,21 %). К 5 ч постинфузионного периода разница становилась достоверной и составляла 22,22 %. Концентрация натрия в моче уменьшалась более быстрыми темпами, падая к 5 ч до 39,78 % от нормы (при в/в лечении она равнялась 57,35 %). Также на этом этапе исследования осмолярность мочи была на 36,33 % (Р < 0,001), а концентрационный показатель - па 32,75 % ниже, чем при в/в вливании инфузионных сред и аэроионизации. Разница в содержании кальция и хлора была незначительной. Диурез на всех этапах, как и в других сериях с в/к введением, оказывался выше на 13 - 57 %.

Показатели центральной гемодинамики при в/в и в/к введении кровезаменителей и аэроионизации

Т а б л о ц а 2

Этап исследования	Стат, показатель	Внутривенная инфузия				Внутрикостная инфузия
		АД, мм рт. ст.	ОЦК, мл/кг	О ЦП, мл / кг	го, мл/ кг	АД, ММ рт. ст.	ОЦК, мл/ кг	О ЦП, мл/кг	ГО. мл/кг
До травмы	11	9	9	9	9	8	8	8	8
	М ± m	104,8 ± 1,61	77,89 + 2,24	46,29 + 1,39	31,59 + 1,11	104,89 + 1,61	77,89 ± 2,24	46,29 + 1,39	31,59+1,11
1 ч после травмы	п	9	9	9	9	8	8	8	8
	М ± in	70,33 ± 1,16	65,74 + 3.79	37,05 ±2,15	28,69 ± 2,29	70,33 ± 1,16	65,74+ 3,79	37,05 + 2,15	28,69 + 2,29
	р	<0,01	<0,05	>0,01	>0,05	<0,001	<0,05	<0,01	>0,05
После лечения	п	9	9	9	9	8	8	8	8
	М ± in	107,14+4,48	94,87 + 3,23	67,01 + 2,93	27,87 ± 1,00	122,14 ± 4,67	100,47 + 3,85	71,60 + 2,27	28,87 + 1,89
	р	>0,05	<0,001	<0,001	<0,05	>0,05	<0,001	<0,001	>0,05
	Р]	<0,001	<0,001	<0,001	>0,05	<0,001	<0,001	<0,001	>0.05
1 ч после лечения	0	9	9	9	9	8	8	8	8
	М ± m	96,79 ± 5,43	94,82 + 2,94	63,71 ± 3,21	31,12 + 0,73	102,14+ 5,24	99,16 ± 5,35	66,23+ 2,46	32,93+ 2,97
	р	>0,05	<0,001	<0,001	>0,05	>0,05	<0,01	<0,001	>0,05
	р1	<0,001	<0,001	<0,001	>0,05	<0.001	<0,001	<0,001	>0,05
Зч после лечения	п	9	9	9	9	8	8	8	8
	М ± m	95,71 ± 4,61	79,04 ± 4,53	51,80 + 2,50	27,24 ± 2,53	91,79 ± 4,63	98.90 ±6,12	62,39 + 2,94	36,51 + 3,57
	Р	>0,05	>0,05	>0,05	>0,05	<0,05	<0,01	<0,001	>0,05
	Р1	<0,001	<0,05	<0,01	>0,05	<0,001	<0,001	<0,001	>0,05
5 ч после лечения	п	9	9	9	9	8	8	8	8
	М + in	83,21 + 5,95	7,42 + 4,07	44,54 ± 2,71	26,88 ± 1,88	89,29 ± 3,43	83,29 ± 3,30	49,53 + 1,72	33,76 ± 1,67
	р	<0,01	>0,05	>0,05	<0,05	<0,001	>0,05	>0,05	>0,05
	р1	<0,05	>0,05	>0,05	>0,05	<0,001	<0,01	<0,01	>0,05

_ Прим с ч а и и с: Р — достоверность различий но отношению к исходным показателям; Р^ — достоверность различий по отношению к 1 ч после У травмы.

Терапия с включением аэроиопизации оказывала более заметное корригирующее влияние на баланс основных внутриклеточных и плазменных электролитов, что, возможно, способствовало увеличению продолжительности жизни животных более чем в 2,5 раза (до 47,10 ± 6,14 ч, Р < 0,05). Отрицательные АИ кислорода активнее проявляли нормализующее воздействие па обмен натрия, слабее — па баланс калия и кальция. Сочетание в/к инфузии кровезаменителей и АИ также стабилизировало водно-электролитный обмен, вызывало выраженный диуретический эффект. Несколько меньше оно отражалось па содержании калия и натрия, значительнее — на балансе хлора. Продолжительность жизни животных в этой серии — 56,05 ± 8,47 ч (Р < 0,05), что выше на 199,41 %, чем при в/в введении кровезаменителей, и на 19,00 %, чем при комбинации АИ и в/в инфузии гемокорректоров.

Таким образом, АИ кислорода в комплексе интенсивной терапии комбинированной травмы дают выраженный корригирующий эффект в отношении водноэлектролитного обмена. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности применения АИ в лечении комбинированных и сочетанных повреждений.