Активность системы липопероксидации на фоне применения комплекса реабилитации у спортсменов с патологией суставов нижних конечностей

N.I. Manaeva, ,

D.B. Sumnaya, ,

A.A. Kinzersky, ,

V.A. Sadova, ,

R.Yu. Titukhov, ,

N.E. Gurova, ,

Введение. Болезнь Осгуда – Шлаттера встречается у 12,9 % подростков, активно занимающихся спортом [5, 6]. В 2019 году Guld-hammer S. et al., опубликовали результаты наблюдения за пациентами, которые 4 года назад имели в анамнезе картину БОШ. Участники сообщили о продолжительности симптома OSD в течение 90 месяцев, причем 42,9 % сообщили о ежедневной боли в колене [3]. Несвоевременная диагностика БОШ и отсутст- 174

вие адекватного лечения помимо образования несросшихся костных фрагментов деформаций бугристости большеберцовой кости приводят к остеоартрозу коленного сустава у лиц молодого возраста [10]. При болезни Осгуда – Шлаттера (хондропатии бугристости большеберцовой кости) мы имеем дело с асептическим неспецифическим воспалением, где в первую очередь происходят изменения на клеточном уровне гомеостаза [4, 7]. Так, пер- вой реагирует система перекисного окисления липидов [2]. Клиницисты используют ультразвуковые данные для отслеживания течения данной патологии [14, 17]. Среди них могут быть тендопатия собственной связки наколенника, ее утолщение, утолщение сухожилий четырехглавой мышцы бедра, реактивный бурсит, отек хряща и неоваскуляризация в области бугристости [8, 16]. Все эти изменения появляются в моменте, когда уже идет активный воспалительный процесс [19]. На рентгенограмме коленного сустава может быть костная неровность с фрагментацией на большеберцовом бугорке, кортизированный костный фрагмент, превосходящий бугристость большеберцовой кости. В месте введения сухожилия надколенника также может наблюдаться умеренный отек мягких тканей, но выпота из сустава нет [1, 15]. МРТ в сагиттальной плоскости у пациентов с БОШ может выявить увеличение дистальных аспектов сухожилия надколенника, очаги гетеротопического окостенения с низкой интенсивностью сигнала и неравномерность или увеличение бугристости большеберцовой кости [2, 9]. Изменения на рентгенограммах и МРТ обнаруживаются также на поздних стадиях, когда уже происходят необратимые изменения в тканях [12, 18]. Отсутствие единой точки зрения на этиологию и патогенез этой болезни обуславливает применение подчас нерациональных методов лечения, нередко с невысокой эффективностью, что требует совершенствования методов реабилитации [18]. БОШ – это преимущественно самоограничивающийся апофизит большеберцового бугорка и прилежащего сухожилия надколенника у молодых активных пациентов с открытыми зонами роста. Профилактические стратегии включают растяжение четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия и поэтому должны быть реализованы в повседневной практике для детей, которые регулярно занимаются спортом. В лечении и реабилитации широко используются различные медикаменты (противовоспалительная терапия), массаж, ЛФК и кинезиотейпирование [11]. Также описано применение инъекций аутоплазмы, обогащенной тромбоцитарной массой (АПОТМ) в область поражения [13]. Для спортсменов вопрос о необходимости сокращения сроков лечения и возвращения к тренировкам наиболее актуален, что заставляет клинициста по- стоянно искать новые, более эффективные методики реабилитации [12].

Материалы и методы исследования. На базе учебного центра Клиники профессора Кинзерского и ООО «Центр нейромышечной стабилизации», кафедры спортивной медицины и физической реабилитации, кафедры биохимии и НИИ олимпийского спорта ФГБОУ ВО «Уральский государственный университет физической культуры» проходили курс обследования и реабилитации 74 спортсмена, из них 22 с острой стадией болезни Осгуда – Шлаттера (БОШ). Исследование проводилось до и на 3-й неделе от начала реабилитации.

Критерии включения в исследование:

• 1)    возраст спортсменов 11–19 лет;

• 2)    отсутствие клинико-лабораторных маркеров острого инфекционного процесса, аутовоспалительного состояния и обострения хронических заболеваний;

• 3)    подтвержденный диагноз хондропатии бугристости большеберцовой кости;

• 4)    добровольное согласие пациента (его представителей);

• 5)    отсутствие противопоказаний для применения различных методов реабилитации.

Критерии исключения:

• 1)    спортсмены с установленным диагнозом «остеоартроз коленных суставов»;

• 2)    неактивная стадия бош по клиникоинструментальным данным;

• 3)    низкая комплаентность участника.

Всем спортсменам данной группы (n = 22) назначался курс плазмотерапии по технологии PRP Cortexil, классическое кинезиотейпи-рование комбинированным способом, ИММТ обеих нижних конечностей, после купирования острого болевого синдрома проводилась динамическая нейромышечная стабилизация (DNS). Кроме того, спортсменам назначался комплекс препаратов магния, витамина Д3, омеги-3, который составлялся индивидуально в зависимости от показателей, полученных в результате биохимического исследования.

Группа контроля (здоровые спортсмены) – 18 человек идентичного возраста.

Методы исследования. Спортсмены были осмотрены ревматологом и ортопедом, проведена дифференциальная диагностика (клиническая, лабораторная, инструментальная) хондропатии с другими аутоимунными, аутовоспалительными и инфекционными заболеваниями опорно-двигательного аппарата.

Пациентам проводились:

• 1)    УЗИ коленных суставов с эластомет-рией на аппарате экспертного уровня Samsung Xario 2000. Рентгенография коленных суставов, МРТ;

• 2)    лабораторное исследование осуществлялось в сети клиник ИНВИТРО, клинике Южно-Уральского государственного медицинского университета: общеклиническое исследование крови, СОЭ, СРБ, ревматидный фактор, АЦЦП, АМЦВ, креатинин, мочевина, АсАт, АлАт, общий и ионизированный кальций, фосфор, электролиты, билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, коагулограмма, витамины группы В, витамин Д, магний. В сыворотке крови исследовалось содержание первичных, вторичных и конечных продуктов липопероксидации и Fe²⁺-аскорбат-индуцированное ПОЛ спектрофотометрическим методом;

• 3)    гониометрия, тестирование по шкале оценки качества жизни SF 36, визуальная оценка боли по шкале ВАШ.

После суммации всех данных составлялся план реабилитации конкретного спортсмена: медикаментозное лечение (противовоспалительная терапия), кинезиотейпирование, фасциальные манипуляции, проведение инъекции обогащенной аутоплазмы в область поражения под ультразвуковым контролем, лечебная физкультура. Введение обогащенной тромбоцитами аутоплазмы по технологии Cortexil проводилось периартикулярно, курс из 3 инъекций 1 раз в 7 дней. Над областью поражения накладывались кинезиотейпы лимфодре- нажной и поддерживающей техникой для улучшения микроциркуляции и лимфотока. Совмещение этих двух техник позволило отменить применение НПВП для купирования болевого синдрома в связи с его отсутствием на фоне выраженного лимфодренажного и обезболивающего эффекта кинезиотейпирования.

Результаты исследований и их обсуждение. До начала реабилитации показатель шкалы боли по ВАШ был в среднем 7 ± 1,25, что соответствовало выраженной боли. Спортсмены клинически отмечали достоверное уменьшение болевого синдрома в среднем на 3 ± 0,5 сут (p < 0,05) от начала реабилитации. Через неделю от первого реабилитационного комплекса уровень ВАШ достоверно снизился и был 2 ± 0,25 (p < 0,05). При оценке данного показателя через месяц от первого посещения достоверно купирован болевой синдром (p < 0,05) в области коленного сустава (ВАШ = 0). При проведении гониометрии у пациентов с БОШ было выявлено, что среднее значение угла сгибания в коленных суставах составляло 90 ± 5,25°. Угол сгибания в коленных суставах достоверно увеличился в динамике через 4 недели от первичного осмотра в среднем на 10 ± 2,5° и составил 105 ± 4,5° (p < 0,05), против 110° группы контроля.

Биохимические исследования показали (рис. 1) наличие у спортсменов с БОШ дефицит витамина Д, меди, магния, ионизированного кальция (при нормальных показателях общего кальция), фосфора, цинка, повышение уровня щелочной фосфатазы при нормальных показателях АсАТ и АлАТ. Дефицит витами-

ACT А.ТГ Витамин Д РФ СРВ

Рис. 1. Наиболее значимые биохимические показатели в сыворотке крови в норме и у исследуемых пациентов с БОШ

Fig. 1. The most important serum biochemical parameters in healthy subjects and in patients with OSD

Рис. 2. Содержание в сыворотке крови первичных, вторичных и конечных продуктов перекисного окисления липидов до и после реабилитации

Fig. 2. Serum levels of primary, secondary and final products of lipid peroxidation before and after rehabilitation

■ контроль

■ группа с БОШ

Рис. 3. Антиоксидантная активность сыворотки (АОАI) у спортсменов с БОШ на фоне реабилитации

Fig. 3. Serum antioxidant activity in athletes with OSD during rehabilitation на Д3 и магния был выявлен у всех обследованных спортсменов (74 человека).

Также произведена оценка содержания в сыворотке крови продуктов перекисного окисления липидов до и после восстановительного курса.

До реабилитации было выявлено (p < 0,05) спектрофотометрическим методом повышение содержания первичных и вторичных продуктов ПОЛ соответственно в 1,22 ± 0,061 и 1,15 ± 0,058 раза по сравнению с группой контроля. Эти изменения коррелировали (r = = –0,765–0,801) с ультразвуковыми и клиническими данными (выявлялась обратная зависимость: чем выше содержание продуктов ПОЛ в сыворотке крови, тем выраженнее болевой синдром, ограничение движений и вы-раженней отек и явления асептического воспаления по данным УЗИ в зоне пораженного сустава. После проведенной реабилитации через 3 недели от ее начала у пациентов с БОШ выявлялось значительное достоверное

(p < 0,05) снижение концентрации первичных, вторичных, конечных продуктов перекисного окисления липидов до показателей группы контроля (рис. 2). Данные изменения процессов липопероксидации происходили на фоне улучшения клинической картины в виде купирования болевого синдрома, увеличения объема движений и двигательной активности в целом.

Антиоксидантная активность сыворотки (рис. 3) у спортсменов с БОШ достоверно ниже нормы в 1,81 ± 0,091 раза (p < 0,05). После проведенной реабилитации антиоксидантная активность сыворотки возрастает в 1,7 ± 0,085 раза достоверно не отличается от группы контроля (p < 0,05). По данным сонографии, у спортсменов данной группы с БОШ уменьшались проявления заболевания в среднем на 5 ± 0,5 сут от первой инъекции аутоплазмы и полное купирование БОШ – к 4-й неделе от начала реабилитации. Причем использование кинезиотейпирования комбини- рованным методом отменяло применение НПВП в связи с отсутствием болевого синдрома. Все спортсмены данной группы вернулись к прежнему режиму тренировок в среднем через 18 ± 2,75 дня. Назначение спортсменам комплекса препаратов магния, витамина Д3, омеги-3, который составлялся индивидуально в зависимости от показателей, полученных в результате биохимического исследования, позволило восстановить дефицит данных веществ, что также важно для нормального функционирования опорно-двигательного аппарата.

Заключение. У спортсменов с БОШ наблюдается повышение активности системы перекисного окисления липидов. Данные изменения обнаруживаются на самой ранней стадии БОШ, что может применяться в качестве скрининга хондропатии у спортсменов, когда показатели активности воспалительного процесса (СОЭ, СРБ, ревматоидный фактор) еще не отличаются от нормы. В этот период уже имеются четкие признаки активности процесса на УЗИ, но они могут еще отсутствовать на рентгенографии.

Измерение содержания продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови может быть использовано для оценки эффективности реабилитации при болезни Осгуда – Шлаттера. Эти изменения коррелируют с ультразвуковыми и клиническими данными. Во время интенсивного тренировочного процесса необходимо контролировать у спортсменов содержание витамина Д3 и магния, и своевременно проводить коррекцию дефицита. Дефицит витамина Д3 и магния был выявлен у всех обследованных спортсменов (74 человека).