Analysis of results of carotid endarterectomy in acute period of ischemic stroke in patients with severe neurologic impairment

Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) является операцией выбора для профилактики острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) у пациентов со стенозом 60–99% общей или внутренней сонной артерии и имеющих неврологическую симптоматику — транзиторную ишемическую атаку, малый инсульт, amaurosis fugax, на стороне поражения [1–9]. Для предотвращения развития тяжелого инвалидизирующего ОНМК КЭАЭ должна быть выполнена как можно раньше после появления соответствующей неврологической симптоматики [8–11]. В существующих Российских рекомендациях говорится о целесообразности выполнения КЭАЭ у пациентов с неврологическим дефицитом Рэнкин 3 и ниже [12], тогда как оперативное лечение у пациентов с более выраженным неврологическим дефицитом сопряжено с высоким риском. В то же время даже у пациентов с выраженным неврологическим дефицитом (степени 4 и 5 по шкале Рэнкин) удается добиться значимого регресса клинической симптоматики, особенно при относительно небольшом размере ишемического очага (менее 1/3 полушария) без геморрагического пропитывания.

Цель исследования: изучить возможность и целесообразность выполнения КЭАЭ у пациентов с неврологическим дефицитом Рэнкин 4.

Материалы и методы

Работа основана на результатах лечения 109 пациентов, оперированных в период с 2010 по 2013 гг. по поводу ОНМК по ишемическому типу на базе городской многопрофильной больницы №26.

Было выполнено 109 операций на экстракраниальных артериях пациентам в сроки от 2 до 14 суток после перенесенного ишемического инсульта. 84 (77,1%) из них была выполнена эверсионная КЭАЭ по технике, предложенной R. Kieny в 1984 г. [13], 25 (22,9%) — «классическая» КЭАЭ через продольную артериотомию с использованием временного шунта. 24 (22%) имели исходный неврологический дефицит на равный «4» по модифицированной шкале Рэнкин (таблица 1). Все эти пациенты были прооперированы в городской многопрофильной больнице в отделении сосудистой хирургии одной бригадой.

Дизайн исследования

Показанием к операции на сонных артериях в первой группе был стеноз бифуркации общей сонной артерии (ОСА) или проксимальной трети внутренней сонной артерии (ВСА) более 60%, определяемой по методике NASCET по данным ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) брахиоцефальных артерий (БЦА) и подтвержденный мультиспиральной компьютерной томографией — ангиографией (МСКТ-ангиографией) брахиоцефальных артерий.

Противопоказаниями к вмешательству была выраженная сопутствующая патология (сердечная и/или дыхательная недостаточность, онкологические заболевания 4 стадии, тяжелый инфекционный процесс), а также очаг инфаркта головного мозга, по данным КТ превышающий 1/3 площади полушария.

В исследуемые группы не включались пациенты с тромбозом ВСА или окклюзионно-стенозирующим поражением средней или передней мозговой артерий. Все реконструктивные операции на БЦА были первичными. Также из выборки были исключены пациенты с тяжелым атеросклеротическим процессом, которым потребовалось выполнение протезирования ВСА, и с сочетанием атеросклероза и патологической деформации ОСА и/или ВСА.

Во время операции производилась непосредственная оценка состояния артерий. Все клинико-биохимические показатели крови определялись в одной лаборатории.

В позднем послеоперационном периоде больные обследовались амбулаторно и во время последующих госпитализаций.

Общий неврологический статус оценивался по модифицированной шкале Рэнкин [12]. Оперативное вмешательство рекомендовалось пациентам с неврологическим дефицитом со степенью от 1 до 4 баллов по шкале Рэнкин (таблица 1).

Диагностический и лечебный алгоритм включал следующие позиции:

• 1.    Неврологическая диагностика — осмотр пациента мультидисциплинарной бригадой под руководством ответственного дежурного невролога стационара.

• 2.    КТ головного мозга, выполненная в первые часы после госпитализации с целью исключения очага кровоизлияния.

• 3.    Госпитализация в отделение нейрореанимации для динамического наблюдения и проведения интенсивной терапии.

• 4.    После стабилизации состояния пациента перевод в профильное неврологическое отделение.

• 5.    УЗДС БЦА и транскраниальная допплерография в сроки до 7 суток (в среднем 3–4 суток).

• 6.    В случае выявленного гемодинамически значимого стеноза БЦА и подозрении на интракраниальные стенозы или невозможность адекватной ультразвуковой визуализации зоны стеноза — выполнение КТ-ангиографии или стандартной рентгеноконтрастной ангиографии экстра- и интракраниальных артерий.

• 7.    При выявлении значимого поражения БЦА проводилось коллегиальное обсуждение тактики лечения пациента совместно с неврологом и, при необходимости, с другими специалистами.

• 8.    Оперативное лечение.

• 9.    Наблюдение в отделении нейрореанимации в ближайшем послеоперационном периоде (как правило 16–24 часа).

• 10.    Наблюдение в отделении сердечно — сосудистой хирургии в течение 7 суток.

• 11.    В зависимости от тяжести состояния и степени неврологического дефицита перевод в неврологическое отделение для дальнейшей реабилитации или выписка на амбулаторное лечение.

• 12.    Диспансерное наблюдение.

Табл. 1. Модифицированная шкала Рэнкин

Степень дефицита	Неврологическая симптоматика
0 степень	Симптомы отсутствуют
1 степень	Несмотря на наличие симптомов, пациент продолжает выполнять все обычные обязанности и виды деятельности
2 степень	Лёгкая потеря дееспособности. Пациент не может выполнять в полной мере всё, что выполнял раньше, но может полностью за собой ухаживать.
3 степень	Средняя степень потери дееспособности. Пациент нуждается в помощи, но может самостоятельно ходить.
4 степень	Средне-тяжелая степень нарушения дееспособности. Пациент не может ходить без посторонней помощи, не может полностью за собой ухаживать без посторонней помощи.
5 степень	Тяжёлое нарушение дееспособности. Пациент прикован к постели, имеется недержание мочи. Требуется постоянный уход и внимание сиделки.

Все оперированные пациенты наблюдались нами в течение 36 месяцев. Каждому пациенту, за исключением выбывших из исследования, в раннем послеоперационном периоде, а также в сроки 3, 6, 12, 36 месяцев выполнялось цветное УЗДС БЦА, оценивался уровень неврологического дефицита по шкалам Рэнкин. Осмотры пациентов производились совместно сосудистым хирургом и неврологом.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью стандартного статистического пакета программ Statistica for Windows v. 10.0 с последующим анализом полученных материалов.

Результаты

Для оценки результатов оперативного лечения пациенты были разделены на 4 группы согласно исходному уровню неврологического дефицита по модифицированной шкале Рэнкин (Рис. 1).

Было выполнено 24 (22,0%) КЭАЭ больным с 4 степенью неврологического дефицита по шкале Рэнкин. Средний возраст (медиана) больных был 63 года (от 41 до 82 лет). Анализ результатов КЭАЭ в ближайшем и позднем послеоперационном периоде в группе пациентов с исходным неврологическим дефицитом Рэнкин 4 (до операции) приведен в таблице 2.

• 1    (4,2%) пациент скончался в раннем послеоперационном периоде на фоне прогрессирования ОНМК в связи с тромбозом ВСА. 2 (8,3%) — от инфаркта миокарда в течение 6 месяцев после операции. Отсутствие регресса неврологической симптоматики отмечено у 3 (12,5%) пациентов. Частичный регресс неврологической симптоматики был у 17 (70,8%) больных, причем у 6 (25%) из них до уровня Рэнкин 1.

Динамика регрессии неврологического дефицита в послеоперационном периоде у пациентов основной группы с исходным неврологическим дефицитом Рэнкин 4 (ОГ) представлена на рисунке 2.

Учитывая небольшое число больных (менее 30), считаем распределение в группах ненормальным, для сравнения групп применим критерий Краскела-Уоллиса.

Исходя из данных, представленных на рисунке 2, можно заключить, что у большинства пациентов с исходным тяжелым неврологическим дефицитом (Рэнкин 4) отмечается существенный регресс симптоматики в отдаленные сроки (критерий Краскела-Уоллиса: H = 47,88946; p = 0,0000).

Для обоснования возможности выполнения КЭАЭ в остром периоде ишемического инсульта у пациентов

Табл. 2. Результаты КЭАЭ в группе пациентов с исходным неврологическим дефицитом Рэнкин 4 (n = 24 (100%))

14 суток после операции 6 мес. после операции 12 мес. после операции 36 мес. после операции Всего Выбыли из исследования 0 (0%) 2 (8,3%) 1 (4,2%) 0 (0%) 3 (12,5%) Смерть от ОНМК 1 (4,2%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 1 (4,2%) Смерть от других причин 0 (0%) 2 (8,3%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (8,3%) Рэнкин 4 (неврологический статус после операции не изменился) 15 (65,2%) 3 (14,3%) 3 (15,0%) 3 (15%) 3 (15%) Регресс симптоматики до Рэнкин 3 6 (26,1%) 8 (38,1%) 2 (10,0%) 2 (10%) 2 (10%) Регресс симптоматики до Рэнкин 2 2 (8,7%) 8 (38,1%) 11 (55,0%) 9 (37,5%) 9 (37,5%) Регресс симптоматики до Рэнкин 1 0 (0%) 2 (9,5%) 4 (20,0%) 6 (25%) 6 (25%) с неврологическим дефицитом Рэнкин 4 мы составили кривые выживаемости (метод Каплана-Майера) для пациентов с исходным неврологическим дефицитом Рэнкин 1, Рэнкин 2, Рэнкин 3 и Рэнкин 4 (Рис. 3).

Кумулятивная выживаемость в течение трех лет в группе больных с исходным неврологическим дефицитом Рэнкин 1 составила 100%, Рэнкин 2 — 96,1%, Рэнкин 3 — 98,1%, Рэнкин 4 — 87,5%. Далее при помощи методов лог-ранк анализа и Пето-Вилкоксона мы последовательно сравнили ход кривых с целью выявления различий между группами (таблица 3). Группа пациентов с неврологическим дефицитом Рэнкин 1 не включалась в анализ в связи с небольшим числом больных — n = 5 (4,6%).

Таким образом, кумулятивная выживаемость в течение года в группах пациентов с исходным дефицитом Рэнкин 2,

Рис. 1. Уровень неврологического дефицита до операции у пациентов основной группы по модифированной шкале Рэнкин.

операции операции

Рэнкин 1 ■ I Рэнкин 2 I I Рэнкин 311 Рэнкин 4

Рис. 2. Динамика регрессии неврологического дефицита в послеоперационном периоде у пациентов основной группы с исходным неврологическим дефицитом Рэнкин 4.

Cumulative Proportion Surviving (Kaplan-Meier) о Complete + Censored

0.8...........................................................................................................

0,7...........................................................................................................

0,6...........................................................................................................

0,5...........................................................................................................

0,4...........................................................................................................

0,3...........................................................................................................

0.2_________________________________________________________________________________________________________

0,1...........................................................................................................

0,0...........................................................................................................

-0,1...........................................................................................................

0       2       4       6       8       12      36

Time

— Рэнкин 1  — Рэнкин 2 — Рэнкин 3 — Рэнкин 4

Рис. 3. Кумулятивная выживаемость в течение года пациентов основной группы.

Табл. 3. Кумулятивная выживаемость в течение трех лет и сравнение хода кривых при помощи лог-ранк теста и метода Уилкоксона

	Кумулятивная выживаемость	Лог-ранк анализ (р)	Метод Уилкоксона (р)
Рэнкин 2-Рэнкин 4	96,1%; 87,5%	р = 0,58	р = 0,59
Рэнкин 3-Рэнкин 4	98,1%; 87,5%	р = 0,26	р = 0,27

Рэнкин 3 достоверно не отличалась от таковой у больных с неврологическими нарушениями уровня Рэнкин 4 (p>0,05).

Однако, учитывая большое число случаев острого инфаркта миокарда, развившихся в позднем послеоперационном периоде и приведших к гибели пациентов в группах с исходным неврологическим дефицитом Рэнкин 4 — 2 (8,3%), мы считаем целесообразным рекомендовать всестороннее обследование и наблюдение у кардиолога всех больных, перенесших КЭАЭ в остром периоде ишемического инсульта. У подавляющего большинства больных (70,8%) с исходным неврологическим дефицитом mRs = 4 в ближайшие и отдаленные сроки после вмешательства произошел частичный или полный регресс клинической симптоматики.

Выводы

• 1.    Выполнение КЭАЭ у пациентов с исходным неврологическим дефицитом Рэнкин 4 оправдано и может применяться при условии размеров ишемического очага не более 1/3 полушария по данным КТ головного мозга.

• 2.    КЭАЭ, выполненная в остром периоде ишемического инсульта, является достоверно эффективным лечебным мероприятием, улучшающим реабилитацию пациента после ОНМК. Следовательно, эта операция является важным компонентом реабилитационной программы пациента.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов (The authors declare no conflict of interest).