Анализ взаимосвязи между носительством аллелей полиморфизма CYP2C9*2 гена CYP2C9 и G(-1639)A полиморфного маркера гена VKORC1 с развитием эпизодов чрезмерной гипокоагуляции на фоне антикоагулянтной терапии варфарином

Результаты исследования. Установлено, что наименьшая частота (37,24 против 54,77 %; X2 = 11,516; р = 0,000) развития случаев ЧГ отмечалась в группе лиц с сочетанным носительством *1-аллеля полиморфизма CYP2C9*2 гена CYP2C9 и G-аллеля полиморфного маркера G(-1639)A гена VKORC1 по сравнению с группой пациентов с сочетанным носительством *1-аллеля полиморфизма CYP2C9*2 гена CYP2C9 и А-аллеля полиморф- ного маркера G(-1639)A гена VKORC1. Также, при сравнении этих групп по средним суточным дозам Вф, вызвавшим эпизод ЧГ, установлено следующее: группе пациентов с сочетанным носительством *1-аллеля полиморфизма CYP2C9*2 гена CYP2C9 и А-аллеля полиморфного маркера G(-1639)A гена VKORC1 требовались достоверно более низкие средне суточные дозы Вф, чем в группе сравнения (3,4 ± 1,2 мг/сут против 3,8 ± 1,2 мг/ сут, р = 0,001). При сравнении пациентов с сочетанным носительством *2-аллеля полиморфизма CYP2C9*2 и G-аллелем полиморфного маркера VKORC1 с группой лиц носительством *2-аллеля полиморфизма CYP2C9*2 с А-аллелем полиморфного маркера VKORC1 было выявлено, что второй группе больных требовались достоверно более низкие средние суточные дозы Вф для развития эпизодов ЧГ (3,3 ± 0,9мг/сут против 3,9 ± 0,7 мг/сут; р = 0,003). Различия в частоте развития эпизодов ЧГ статистически не различались в сравниваемых группах: 48,57 против 38,23 % (p > 0,05).

Выводы. Наименьшая частота развития ЧГ (37,24 %) встречается при сочетанном носительстве *1-аллеля полиморфизма CYP2C9*2 гена CYP2C9 и G-аллеля полимрфного маркера G(-1639)A гена VKORC1 при сравнении с носительством вариантных аллелей полиморфизмов генов CYP2C9 и VKORC1.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КАРДИОВЕРСИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ НОВОГО РОССИЙСКОГО АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА III КЛАССА

МИРОНОВ Н.Ю., ВЛОДЗЯНОВСКИЙ В.В., ЮРИЧЕВА Ю.А., СОКОЛОВ С.Ф., МАЙКОВ Е.Б., ГОЛИЦЫН С.П., РОЗЕНШТРАУХ Л.В., ЧАЗОВ Е.И.

ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ, г. Москва. Россия

Введение (цели/задачи). Рефралон – новый отечественный антиаритмический препарат III класса, зарегистрированный для купирования фибрилляции (ФП) и трепетания (ТП) предсердий. В настоящее время накоплен пострегистрационный опыт применения препарата в течение 5 лет.

Материал и методы. Внутривенное введение рефралона в дозе от 10 до 30 мкг/кг с целью восстановления синусового ритма (СР) произведе- но 406 больным с персистирующей формой ФП (n = 338) и ТП (n=68). В качестве первичных критериев эффективности приняты: 1 – восстановление синусового ритма в течение 24 ч. после начала введения препарата; 2 – отсутствие устойчивых рецидивов ФП и ТП в течение 24 ч. после начала введения препарата; 3 – сохранение СР через 24 ч. после начала введения препарата. В качестве вторичных критериев эффективности приняты: 1