Қандли диабетга чалинган беморларда камқонлик синдромини замонавий усулларда даволаш ва олдини олиш

Қандли диабет-бу ошқозон ости бези етарли миқдорда инсулин ишлаб чиқармаса (бу ҳолда биз 1-тоифа қандли диабет ҳақида гапирамиз) ёки организм ишлаб чиқарилган инсулинни самарасиз ишлаца (мос равишда бу вариант 2-тур қандли диабетни тавсифлайди) ривожланадиган сурункали касаллик.

Маълумки, инсулин ошқозон ости безининг бета ҳужайралари томонидан ишлаб чиқарилади. Унинг энг муҳим вазифаси углеводлар алмашинувида иштирок этишдир. Ушбу гормон ёрдамида ошқозон ости бези қондаги глюкоза даражасини тартибга солади, чунки инсулин ҳужайраларга глюкоза етказиб беради ва шу билан қон шакарининг пасайишига ҳисса қўшади. Қандли диабетнинг генетик жиҳатдан аниқланган ва ирсий мойиллик шакллари мавжуд эмас.

Ушбу мақолада қандли диабет касаллигининг таснифида диабетнинг 1 ва 2 турлари, ҳомиладорлик қандли диабет, шунингдек диабетнинг бошқа ўзига хос турлари ажратилиши, Бошқа ўзига хос турларга, масалан, балоғатга етмаган МОДЙ-диабет кириши; инсулин рецепторлари функциясининг бузилиши туфайли генетик аномалиялар; турли ендокринопатиялар; сурункали панкреатит фонида диабет ва сурункали камқонлик касалликларининг кечиши ҳақидаги маълумотлар келтирилган.

Калит сўзлар: қандли диабет, инсулин, анемия, глюкоза.

Долзарблиги. Анемия (камқонлик) - бу аҳолининг муҳим қисмига таъсир кўрсатадиган бутун дунё бўйлаб тиббий ва ижтимоий муаммо [2]. Жаҳон Соғлиқни сақлаш ташкилоти (ЖССТ) маълумотларига кўра, анемия ҳар тўртинчи одамда – дунё аҳолисининг 24,8 фоизида (~1,62 миллиард киши) аниқланади [5]. Анемиянинг асосий сабабларидан бири танадаги темир танқислиги бўлиб, асосан мувозанациз овқатланиш билан боғлиқ -темир ва бошқа из елементларни ўз ичига олган озиқ-овқатларни етарли даражада истеъмол қилмаслик.

Темир танқислиги анемияси (ТТА) ривожланишининг яна бир муҳим этиологияси-бу турли хил локализациядаги сурункали қон йўқотишининг мавжудлиги (ошқозон-ичак тракти, аёлларда репродуктив тизим ва бошқалар.) [1]. Анемия кўпинча мактабгача ёшдаги болаларда (5 ёшгача), ҳомиладор аёлларда (ёши муҳим эмас) ва қарияларда (60 ёш) учрайди. [7].

• 15 ёшдан 50 ёшгача бўлган ҳомиладор бўлмаган аёллар орасида Россия Федерациясида камқонликнинг тарқалиши 19,8% ни ташкил қилади, бу Белоруссия (19,4%), Полша (18,7%), Естония (17,7%) билан бир хил кўрсаткич билан таққосланади. [8], гарчи баъзи муаллифлар юқори рақамларни келтирсалар ҳам-юқорига учун 51% [4]. Бироқ, Европанинг ривожланган мамлакатларида ушбу аҳоли гуруҳида анемия билан касалланиш 2 баравар паст-буюк Британияда 8,8%, Францияда 9,1% ва Германияда 12,3%, бу ҳаёт даражаси ва сифатининг ўзаро боғлиқлигини кўрсатади. аҳоли саломатлиги ҳолати билан [9].

Кўплаб кенг тарқалган сурункали касалликлар (ревматик, ўсма ва юқумли) ҲБ қийматининг пасайиши билан бирга келади, уларнинг патогенетик механизмлари еритропоезга таъсир қилувчи иммун яллиғланиш жараёни билан чамбарчас боғлиқ. Шуни инобатга олган ҳолда, яқинда ушбу анемияларни бирлаштирган "сурункали 17 касаллик анемияси" (АҲЗ) терминологияси жорий етилди [3].

Ҳозирги вақтда қандли диабетнинг сурункали давом этаётган касаллик сифатида таъсири, компенсация бўлмаса, организмда оғир микро ва макро - қон томир асоратларнинг шаклланиши билан содир бўладиган барча жараёнларга, анемия синдромининг ривожланишига салбий таъсир кўрсатиши алоҳида қизиқиш уйғотмоқда.

Ҳозирги босқичда гипергликемия мавжудлигининг ўзи анемия ривожланишининг муҳим ва кам баҳоланган хавф омилларидан бири бўлиб, Hb нинг нормал даражасини сақлайдиган энг муҳим физиологик жараёнларга бевосита ёки билвосита таъсир қилади, деб ишонилади. [6]. Қандли диабет анемия синдроми хусусиятлари ўрганиш туфайли унинг дунё буйлаб эпидемияси учун жуда тегишли булган-ИДФ кура, 59,8 миллион киши (2015 йилда) дан Европада Кандли диабет билан беморларнинг сони 2040 томонидан 71,1 миллион кишига ошириш мумкин [1].

Тадцицот мацсади. Кандли диабетда анемия синдромининг таркалиши ва шаклланиш механизмларини урганиш.

Тадцицот материаллари ва усуллари. 1-тоифа ва 2-тоифа диабет билан OFриган беморларда камконликнинг таркалиши ва оFирлигини урганиш учун 50 киши текширилди. Улардан 1-тоифа диабет билан OFриган беморлар 37 кишини, 2 - тоифа диабет билан оFриган беморлар-13 кишини ташкил этди.

Тадцицот натижалари. Андижон вилоятида яшовчи текширилган беморлар гурухида 1-тоифа ва 1-тоифа кандли диабет билан оFриган беморларнинг 2 фоизида гемоглобин даражасининг пасайиши аниқланди, бу умуман Ўзбекистондаги бошқа тадкикотларга кура, 1-тоифа кандли диабет билан оFриган беморларнинг таркалишидан фарқ қилмайди (20%). 86% диабет билан оғриган беморларда енгил зўравонлик ҳолатларининг 1% да анемия 63% да нормокромик, 56% да нормоцитик ва 86% да норморегенератив хисобланади.

• 1    -тоифа кандли диабет билан огриган беморларда темир танкислиги анемияси анемия синдромининг барча ҳолатларининг 54,8% ни, сурункали касалликлар анемияси эса 23,6% ни ташкил қилади. Фолик кислота етишмовчилиги диабетик нефропатия босқичидан қатъи назар, 37,7 турдаги диабет меллитусли беморларнинг 1 фоизида учрайди. Б12 витамини етишмовчилиги ахолига караганда тез-тез (4,3%) аникланади (0,1%). Анемия синдроми турли сабабларга кура беморларнинг 32,2 фоизида учрайди.

Сурункали касалликлар анемияси булган 1-тоифа кандли диабет билан оFриган беморларда ГФР даражаси темир танкислиги анемияси булган 1-тоифа диабет билан оFриган беморларга караганда пастрок. Сурункали касалликлар анемияси булган 1-тоифа кандли диабет билан OFриган беморларда бузилишлар кузатилади

Темир танкислиги анемияси булган беморлардан фаркли уларок, буйрак ситомембранларини йўқ қилиш белгилари билан буйрак каналчаларининг реабсорбция функцияси бузилади.

1-тоифа кандли диабетга чалинган беморларда анемия мавжуд булганда диабетнинг давомийлиги ошгани сайин, ГФР нинг пасайиши нормал гемоглобин даражаси булган 1-тоифа кандли диабет беморларга караганда анча сезиларли ва тезрок булади. Анемия билан оFриган 1-тоифа кандли диабет билан оFриган беморларда диабетнинг хар кандай давомийлиги учун ва ҳатто диабетик нефропатиянинг клиник белгилари бўлмаган тақдирда ҳам буйрак найчали аппаратининг реабсорбция функциясининг бузилиши белгилари мавжуд.

Хулоса. Кандли диабет билан оFриган беморларда буйракнинг диабетик шикастланишида анемия синдромининг юқори частотаси буйрак шикастланмаган ва бошқа етиологияли буйрак патологияси бўлган беморларга нисбатан, шунингдек, ГФР пасайиши билан кандли диабетда анемия ривожланиши ва албуминуриянинг OFирлиги уртасидаги якин боFликлик. 1-тоифа ва 2-тоифа диабет билан OFриган беморларда камконликни аниқлашда буйраклардаги микроваскуляр асоратлар (албуминурия ва сарум креатинин учун сийдик текшируви).

АПФ ингибитори буюрилганда шуни ёдда тутиш керакки, уни мунтазам истеъмол килиш буйрак шикастланган 1-тоифа ва 2-тоифа диабет билан OFриган беморларда камқонликка олиб келиши мумкин, аммо унинг кучайиши емас, бу препаратнинг терапевтик дозасини камайтиришни ёки уни бекор килишни талаб килмайди.

1-тоифа диабет билан оғриган, аммо буйрак шикастланмаган беморларда анемия нотўғри шишган HbA1c қиймати билан бирга бўлиши мумкин, бу глисемик назорат маълумотларини талқин қилишда ҳисобга олиниши керак.

АДАБИЁТЛАР:

• 1.    Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 9-й выпуск

  (дополненный). – М.; 2019.

• 2.    Анциферов М.Б., Волковой А.К. Пероральные сахароснижающие препараты в лечении сахарного диабета 2 типа // Медицинский совет. 2007. №2. С. 42-50.

• 3.    Беляева Ю.Б., Рахматуллов Ф.К. Cахарный диабет в практике терапевта: учеб. пособие/. – Пенза, 2010. – 132 с.

• 4.    Ларина В.Н., Кудина Е.В. Сахарный диабет в практике терапевта поликлиники. М.: учебно-методическое пособие /. – Москва, 2016. - 40 с.

• 5.    Мицура Е.Ф., Ромашевская И.П., Новик Д.К. Гемолитические анемии у детей. Гомель: ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», 2017. 20 с.

• 6.  Пушкарева Т.И., Романцова Е.Б. Гемолитические анемии: учебное пособие.

• 7.  Соколова Т.А. Генетические аспекты наследственных гемолитических анемий

  (энзимопатий) // Advances in current natural sciences. 2012. №10. С. 34-42.

• 8.    Хамнуева Л.Ю., Шагун О.В., Андреева Л.С. Диабетические комы: учеб. пособие /. -Иркутск, 2009. С.28.

• 9.    Evan M. Braunstein Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (G6PD) Deficiency // MSD Manual. 2019.

Благовещенск: Буквица, 2010. 33 с.