Анемия у больных онкогематологическими заболеваниями

При некоторых заболеваниях, в частности, при миелодиспластическом синдроме (МДС), анемия может быть единственным симптомом заболевания. У больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний (ЛПЗ) анемия нередко является основанием для назначения химиотерапии[1,5].

Патогенез анемии при онкогематологических заболеваниях сложен и до сих пор полностью не раскрыт. Причем сведения, имеющиеся в литературе, нередко носят противоречивый характер[2,3]. Так, недостаточно выяснена роль инфильтрации костного мозга (КМ) опухолевыми клетками и неадекватной продукции эндогенного эритропоэтина (ЭЭ). Не определено значение провоспалительных цитокинов в механизме развития анемии у больных гемобластозами[3,6].

Цель исследования. Разработать и научно обосновать эффективную и безопасную программу коррекции анемии у больных онкогематологическими заболеваниями с использованием трансфузий эритроцитов и эритропоэзстимулирующих препаратов с учетом причин и механизма развития анемии, качества жизни пациентов.

Методология и методы исследования. В работе использованы общенаучные методы: анализ (проспективный и ретроспективный), синтез

(сравнительно-сопоставительный), частно-научные методы (клинический, лабораторный, инструментальный), методы математической статистики. Функциональное состояние органов и систем оценивали на основании клинико-лабораторного и инструментального обследования. Комплексное обследование и проспективное наблюдение большей части пациентов проводилось в стационарных условиях. Учитывая разнонаправленность выявленных изменений, все пациенты проанализированы в разных группах.

Результаты исследования. Частота и тяжесть анемии у больных онкогематологическими заболеваниями на момент диагностики и в ходе противоопухолевой терапии, включающей таргетные препараты.

Для решения поставленной задачи обследована группа больных (1985 лет, Ме=61) с различными вариантами ЛПЗ: множественной миеломой II-III ст., хроническим лимфоцитарным лейкозом в ст. В и С, неходжкинскими лимфомами III-IV ст. На момент установления диагноза анемия чаще выявлялась у больных ММ, чем у пациентов с ХЛЛ (р=0,0003) и НХЛ (р=0,029).

В ходе противоопухолевого лечения, включающего новые таргетные препараты, частота анемии и ее тяжесть существенно увеличились: количество пациентов с легкой степенью тяжести анемии - с 17,5% до 27,2% (р<0,01), умеренной - с 13,6% до 24,9% (р<0,01), выраженной - с 7,1% до 11,8% (р<0,05), тяжелой - с 4,4% до 7,7% (р<0,05) пациентов.

Исследована группа больных ХМЛ (п=90) в возрасте от 22 до 84 лет (Ме=63,5 года), у которых на фоне лечения иматинибом (в дозе 400-800 мг/ в день) в течение 4-46 месяцев развилась анемия различной степени тяжести. Изучаемая группа включала пациентов в хронической фазе (п=82), в фазе акселерации (п=6) и властного криза (п=2). Исходно легкая анемия выявлялась у двух больных в хронической фазе, у одного пациента в фазе акселерации и у одного - в фазе властного криза. В ходе лечения иматинибом анемия констатирована у 36 (40%) больных, при этом легкой степени тяжести - у 29 (32,2%) пациентов, умеренной - у 5 (5,5%), выраженной - у 1 (1,1%) и тяжелой - у 1 (1,1%).

Необходимо подчеркнуть, что среди исследуемой группы больных ХМЛ трансфузии эритроцитов получали 2 (2,2%) пациента - с тяжелой и выраженной степенью тяжести анемии.

Частота и тяжесть анемии при гемобластозах определяется нозологической формой заболевания и увеличивается на фоне противоопухолевой терапии, включающей новые лекарственные средства. У больных множественной миеломой частота анемии увеличивается с 56,3% до 79,0%, хроническим лимфолейкозом - с 33,3% до 68,7%, неходжкинскими лимфомами - с 38,9% до 65,3%, хроническим миелолейкозом - с 4,4% до 40,0%.

Вывод. Ведущими механизмами развития анемии у больных онкогематологическими    заболеваниями    являются    выраженная инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, супрессивное влияние провоспалительных цитокинов на эритрон, низкий уровень эндогенного эритропоэтина, токсический эффект противоопухолевых химиопрепаратов.