Антагонист бомбезиновых рецепторов BBN/C1-C2 в модели колоректального рака in vitro

Автор: Белобородов Е.А., Юрова Е.В., Сугак Д.Е., Фомин А.Н., Саенко Ю.В.

Журнал: Ульяновский медико-биологический журнал @medbio-ulsu

Рубрика: Биологические науки

Статья в выпуске: 1, 2025 года.

Бесплатный доступ

Колоректальный рак является третьим по распространенности и вторым по количеству смертей онкологическим заболеванием в мире. Одна из стратегий лечения колоректального рака заключается в использовании таргетной пептидной терапии, нацеленной на определенные типы рецепторов, сверхэкспрессирующихся на поверхности клеток. Перспективной мишенью является бомбезиновый рецептор GRPR, для которого характерна аномальная экспрессия при колоректальном раке. В данной работе для лечения колоректального рака предлагается использовать молекулу BBN/C1-C2, созданную на основе бомбезина – короткого пептида, тропного к GRPR, и кноттина, который выступает в качестве каркаса для стабилизации молекулы. BBN/C1-C2 выступает в роли антагониста рецептора GRPR, что определяет его роль в выживаемости раковых клеток. Цель. Изучение влияния пептида BBN/C1-C2 на выживаемость клеточной культуры колоректального рака. Материалы и методы. Влияние пептида BBN/C1-C2, полученного с помощью твердофазного синтеза, на выживаемость раковых клеток оценивали в культуре HCT-116 с использованием флуоресцентной микроскопии (апоптоз, некроз) и клеточного анализатора (динамика адгезии клеток) через 3 и 24 ч после воздействия. Результаты. Пептид BBN/C1-C2 в концентрациях от 0,2 до 20 мкМ показал себя как молекулу, способную не только ингибировать пролиферацию клеток, но и вызывать клеточную гибель путем апоптоза уже через три часа после инкубации. Выводы. Таким образом, молекула BBN/C12-C2, созданная на основе агониста GRPR, встроенного в молекулу кноттина, может рассматриваться в качестве прототипа для создания радиофармпрепарата для лечения новообразований толстого кишечника.

Еще

Колоректальный рак, бомбезин, таргетная терапия

Короткий адрес: https://sciup.org/14132980

IDR: 14132980   |   DOI: 10.34014/2227-1848-2025-1-114-123

Статья научная