Апоптоз при гиперпластических процессах и раке эндометрия

Автор: Коломиец Л.А., Чернышева А.Л., Суходоло И.В.

Журнал: Сибирский онкологический журнал @siboncoj

Рубрика: Лекции

Статья в выпуске: 3-4 (3-4), 2002 года.

Бесплатный доступ

Короткий адрес: https://sciup.org/14053967

IDR: 14053967

Текст статьи Апоптоз при гиперпластических процессах и раке эндометрия



РАК РЕПРОДУКТИВНЫХ ОРГАНОВ: ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

АПОПТОЗ ПРИ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ И РАКЕ ЭНДОМЕТРИЯ

Л.А. Коломиец, А.Л. Чернышева, И.В. Суходоло

НИИ онкологии ТНЦСОРАМН, СГМУ, г. Томск

Целью исследования явилось изучение экспрессии продуктов гена Вс1-2, участвующего в регуляции процесса апоптоза в неизмененном, гиперпластическом и неопластическом эндометрии. Исследование продуктов гена-Вс1-2 в слизистой оболочке тела матки проводили с помощью иммуногистохимического метода.

Всего были обследованы 184 пациентки в возрасте от 25 до 72 лет. Отбор больных производился на основании гистологического диагноза.

Зная о физиологической роли Bel -2 в регуляции апоптоза в неизмененном эндометрии, можно подразумевать, что нарушение экспрессии этого гена имеет большое значение в патогенезе эндометриальных неоплазий. Была выявлена существенная разница в экспрессии Вс1-2 при гиперплазии и раке эндометрия. При железистой и железисто-кистозной гиперплазии железы эндометрия были одинаково сильно иммунопозитивные; при аденоматозной гиперплазии они становятся слабопозитивными и периодически иммунонегативными, тогда как при аденокарциноме экспрессия Вс1-2 в основном слабая и обнаруживается главным образом в высокодифференцированных опухолях, в то время как низкодифференцированные аденокарциномы все Вс1-2- иммунонегативные.

Полученные Данные позволяют предположить, что повышение экспрессии Вс1-2 на ранних стадиях развития гиперпластических изменений в эндометрии способствует продлеванию выживания клеток путем ингибирования их апоптической гибели. Приобретение в дальнейшем этими клетками генетических нарушений может уменьшить зависимость выживаемости поврежденных (дефектных) клеток от Вс1-2 и привести к появлению Bcl-2-негативных клонов с более агрессивным фенотипом и развитию из предраковых поражений инвазивных карцином.

Таким образом, выявление маркеров нарушения процесса запрограммированной гибели клеток, в частности Вс1-2, возможно еще на предраковой стадии заболевания, что позволит своевременно прогнозировать неблагоприятное течение болезни и даст возможность избрать правильную тактику лечения, направленную на предотвращение развитие малигнизации.

Статья