Асцитная опухоль яичников у крыс - адекватная доклиническая модель канцероматоза для изучения интраперитонеального химиоперфузионного лечения

Введение. Изучение механизмов, лежащих в основе эффектов интраперитонеальной химиоперфу-зии, а также разработка оптимальных режимов и методик химиоперфузии требуют животной модели перитонеального канцероматоза, близкой по своим характеристикам к картине перитонеального канцероматоза у человека. В связи с этим авторами данного исследования была описана, охаракте-ризована и апробирована модель перитонеального канцероматоза у крыс с асцитной опухолью яич-ников, предназначенная для изучения интраперитонеальной химиоперфузии. материал и методы. Были сформированы 3 группы крыс с асцитной опухолью яичника: 1 - контроль (без лечения), n=15; 2 - нормотермическая интраперитонеальная химиоперфузия с цисплатином, 40 мг/кг, n=12; 3 - гипер-термическая интраперитонеальная химиоперфузия с цисплатином, 20 мг/кг, n=14. Все животные под-вергались эвтаназии с последующей аутопсией при достижении критериев эвтаназии, установленных в протоколе исследования. Результаты. Прививаемость асцитной опухоли яичников составила 100 %. Медиана общей выживаемости крыс контрольной группы составила 9,5 дней. На вскрытии у всех крыс данной группы регистрировали асцит, а у крыс, проживших 15-17 дней, регистрировали опухолевые узлы белого цвета размерами 1-3 мм в наибольшем измерении в большом сальнике, брыжейке кишеч-ника, на париетальной и висцеральной брюшине, гистологически верифицированные как метастазы низкодифференцированной опухоли яичника. У двух и пяти крыс в группах 2 и 3 соответственно ре-гистрировались метастазы опухоли яичников в паратрахеальных лимфатических узлах и опухолевый гидроторакс при отсутствии признаков перитонеального канцероматоза. Медиана общей выживаемости крыс в группах 2 и 3 составила 37,5 и 25,5 дней (р=0,256) соответственно, что было достоверно выше по сравнению с контрольной группой. заключение. По результатам экспериментов in vivo локализация асцитной опухоли яичников, 100 % прививаемость штамма, быстрое развитие асцита и опухолевое поражение брюшной полости делают асцитную опухоль яичников у крыс адекватной доклинической моделью перитонеального канцероматоза для изучения интраперитонеального химиоперфузионного лечения. Причины и механизмы развития опухолевого гидроторакса после проведения интраперито-неальной химиоперфузии на данной модели подлежат дальнейшему изучению.