Атерома дуги аорты как источник артерио-артериальной эмболии и ишемического инсульта

ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ                                                                       REVIEW ARTICLE                                                                     УДК 616.131-005.6/.7

В настоящее время, несмотря на внедрение современных диагностических алгоритмов, у 20–40 % пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) не удаётся установить его причину. Потенциальными причинами острой церебральной ишемии у пациентов с криптогенным ишемическим инсультом (КИ) могут быть пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП), открытое овальное окно, предсердная кардиомиопатия, каротидная сеть, атерома дуги аорты (АДА), а также канцер-ассоциированная тромбофилия [1–4]. Среди источников церебральной артерио-артериальной эмболии принято рассматривать такие состояния как атеросклероз, тромбированные аневризмы, диссекции, а также каротидную сеть. Первым концепцию артерио-артериальной эмболии в 1951 г. сформулировал Fisher C.M. [5]. Позже АДА, как потенциальная причина церебральной эмболии, была описана Winter W.J. в 1957 году на примере двух пациентов с ИИ [5]. Следует отметить, что АДА может быть причиной не только церебральной, но и системной эмболии, а отсутствие атеросклеротического поражения каротидных артерий не исключает наличия АДА [6, 7].

Цель настоящей работы – систематизация данных о методах диагностики и профилактики атеромы дуги аорты.

Материал и методы

Для достижения поставленной цели были проанализированы результаты научных исследований, посвящённых атероме дуги аорты как источнику артерио-артериальной эмболии и ишемического инсульта. Поиск литературы проводили в электронных поисковых системах Scopus, eLibrary, PubMed по ключевым словам: ишемический инсульт, криптогенный инсульт, атерома дуги аорты, патогенез ишемического инсульта. Для анализа были отобраны научные статьи, опубликованные в период с 1951 по 2022 год. 30 % проанализированных работ, посвящённых теме атеромы дуги аорты, опубликованы не более 5 лет назад.

Результаты

Атерома аорты – неравномерное утолщение интимы аорты ≥ 2 мм. Комплексными или осложнёнными атеромами аорты считают атеросклеротические бляшки (АСБ) толщиной ≥ 4 мм с признаками изъязвления или наличием мобильного компонента [8]. Атерома дуги аорты – это нередкая диагностическая находка у пациентов с ИИ, роль которой в церебральной эмболии недостаточно ясна. Эволюция атеросклероза проходит длинный путь, начиная с асимптомных фетальных аортальных полосок и пятен, до АСБ и клинических проявлений в виде ИИ и инфаркта миокарда, являющихся лидирующими причинами инвалидизации и смертности во всем мире [9]. В патологоанатомическом исследовании Sinzinger H. и соавт. (1980) аортальные жировые полоски или пятна были верифицированы у 14 % плодов, умерших на сроке от 30 до 36 недель беременности, у 16 % новорожденных и у 25 % детей в возрасте до 56 недель [11]. А в возрасте 10 лет почти у всех детей присутствуют описанные выше изменения аорты [11]. Атеро- склеротические изменения коронарных артерий возникают задолго до клинических проявлений, что было впервые установлено в патологоанатомическом исследовании американских военных, погибших на войне в Корее. Несмотря на средний возраст 22 года, у 73 % были выявлены макроскопические признаки атеросклероза коронарных артерий [12].

Атеросклероз – генерализованный процесс, а АСБ могут формироваться в различных отделах аорты – от её дуги до брюшного отдела и, в зависимости от анатомической локализации, быть причиной эмболического синдрома артерий головного и спинного мозга, сетчатки, верхних и нижних конечностей, почек и кишечника [14]. Артерио-артериальная эмболия, источником которой является АДА, подразумевает два механизма реализации. Первый, и наиболее частый, – тромбоэмболизм, классическое представление так называемой осложненной АСБ с её разрывом, адгезией тромбоцитов, формированием тромботического компонента с последующей тромбоэмболией. Второй, и, как принято считать, крайне редкий, – ате-роэмболизм, т.е. эмболия кристаллами холестерина [15].

Артерио-артериальная эмболия у пациентов с АДА может быть спонтанной, а также развиваться на фоне диагностических церебральной и/или коронарной ангиографии, кардиохирургических вмешательств [15–17]. Подтверждением этому являются результаты исследования Kim H. и соавт. (2021), где у 22,9 % пациентов с ИИ при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ) в режиме дифузионно-взвешенных изображений (ДВИ) после процедуры тромбэктомии верифицировали очаги острой церебральной ишемии в областях, не связанных с местом тромботической окклюзии. Анализ показал, что данное осложнение независимо связано с наличием кальцификации дуги аорты [17].

Самыми частыми тромбоэмболическими клиническими проявлениями атеромы аорты являются ИИ (50 %), тран-зиторная ишемическая атака (35 %) и тромбоэмболия в артерии конечностей (14 %) [18]. Эмболический синдром может быть осложнением атером любого из отделов аорты, однако такое осложнение как ИИ чаще развивается у пациентов с АСБ восходящей части и дуги аорты. При выраженной недостаточности аортального клапана атеромы нисходящего отдела аорты могут быть источником церебральной эмболии. По частоте локализации АДА (25,6 %) занимают второе место после нисходящего отдела (34,4 %) [19].

В 1978 г. Strong J.P. и соавт. в патологоанатомическом исследовании показали, что распространённость АДА увеличивалась с каждым последующим десятилетием жизни в среднем в 2 раза. Так в возрасте от 25 до 34 лет она составила 4,9 %, от 35 до 44 лет – 12,1 %, в возрастной группе от 45 до 54 лет – 22,5 %, а у пациентов в возрасте от 55 до 64 лет – 33 % и более [20]. Спустя три десятилетия причинно-следственная связь между АДА и ИИ была подтверждена в аутопсийном исследовании Ama-renco P. и соавт. (1992) [21]. Так, распространенность АДА у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями была выше, чем у пациентов с другими неврологическими забо- леваниями (26 % против 5 %) [21]. Атерому дуги аорты следует рассмотреть как потенциальную причину острой церебральной эмболии у пациента с КИ. В исследовании Arun K. и соавт. (2022) у 15,6 % пациентов с КИ была выявлена АДА [22]. В данном исследовании АДА была ассоциирована с пожилым возрастом, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и заболеваниями периферических артерий [22].

Смещение патогенетической парадигмы ИИ от доминирующего значения стенозирующего атеросклероза в сторону нестенозирующего клинически значимого позволило четко сформулировать концепцию уязвимости АСБ или их эмбологенности. Данная концепция не обошла стороной и АДА. Так были сформулированы критерии комплексной АДА, где помимо толщины ≥ 4 мм признаками повышенной эмбологенности были признаны изъязвление и наличие подвижного компонента АДА. Таким образом, эмбологен-ность атеромы аорты зависит от таких характеристик как толщина, изъязвленность, наличие мобильного компонента, а также локализация АСБ. В двух исследованиях было продемонстрировано значение толщины АСБ в отношении эмбологенности [22, 23]. В исследовании случай-контроль у 14,4 % пациентов с ИИ верифицировали АДА толщиной 4 мм и более, а у пациентов без инсульта – 2 %. В исследовании Amarenco P. и соавт. (1992) было установлено, что чем толще АДА, тем выше риск развития повторного ИИ или системной эмболии [23]. Так частота повторных ИИ в течение 12 месяцев наблюдения составила 2,8 %, 3,5 % и 11,9 % у пациентов с толщиной АДА менее 1 мм, от 1 до 3,9 мм и ≥ 4 мм, а системной эмболии – 5,9 %, 9,1 % и 26 % соответственно [23]. Еще одним доказательством высокой эмбологенности комплексных АДА являются результаты исследования Rundek T. и соавт. (1999). Было установлено, что у пациентов с комплексными АДА при помощи транскраниальной микроэмболо-детекции достоверно чаще выявляют эмболические сигналы, чем у пациентов с некомплексными атеромами (78 % против 29 %) [25]. Отсутствие кальцификации увеличивает эмбологенность атеромы, т.к. делает атерому насыщенной липидами и, следовательно, склонной к изъязвлению, разрыву и тромбозу [26].

В патологоанатомическом исследовании у пациентов с КИ по сравнению с пациентами с установленным патогенетическим вариантом ИИ частота верификации изъязвленных бляшек дуги аорты была в 2,7 раза выше (61 % против 22 %, р < 0,019). Частота верификации изъязвленных бляшек дуги аорты увеличивалась с возрастом и составила 21 % в возрасте от 60 до 69 лет, 31 % в возрасте от 70 до 79 лет, 34 % в возрасте от 80 до 89 лет и 50 % у пациентов старше 90 лет [21]. Четырьмя годами позже уже прижизненно в проспективном исследовании при помощи чреспищеводной эхокардиографии (ЧпЭхо-КГ) у пациентов с КИ чаще выявляли изъязвленные или с мобильным компонентом АДА, чем у пациентов без ИИ (22 % против 8 %). Однако не было установлено достоверных различий по частоте встречаемости между пациентами с КИ и ИИ установленной этиологии [7]. В исследовании NAVIGATE-ESUS у 29 % пациентов с ИИ из неустановленного источ- ника (ESUS, Embolic Stroke Undetermined Source) при помощи ЧпЭхо-КГ выявляли АСБ дуги аорты, а у 8 % из них – комплексные. Кроме того, было установлено, что ежегодный риск повторного ИИ у пациентов с комплексной АДА выше, чем у пациентов с некомплексной АСБ дуги аорты или её отсутствием (7,2 %, 4,2 % и 5,6 % соответственно) [27].

В исследовании Tunick P.A. и соавт. (2002) мобильный компонент выявляли у 24 % пациентов с комплексными АСБ дуги аорты [18]. Комплексные АСБ верифицируют у 2–14 % пациентов с ИИ или системной эмболией в анамнезе [23, 28, 29]. Следует учесть тот факт, что истинный размер АДА у симптомных пациентов может быть недооценен, т.к. часть её мигрировала, явившись причиной эмболического синдрома. Комплексные АСБ аорты чаще диагностируют у пациентов с ИИ, чем у пациентов без ИИ (21–27 % против 5–9 % соответственно) [21, 23, 29, 30]. В проспективном исследовании Tunick P.A. и соавт. (1994) ИИ или системная эмболия в течение 14 месяцев развились у 33 % пациентов с атеромой аорты, в то время как у пациентов без АСБ аорты эмболический синдром наблюдали только у 7 % пациентов [31].

Атерома дуги аорты ассоциирована с эмболическим синдромом даже у пациентов с фибрилляцией предсердий, что было продемонстрировано в одном из анализов исследования SPAF-III, где у 35 % пациентов с ФП были верифицированы комплексные АСБ дуги аорты [32]. Частота развития ИИ была выше у пациентов с комплексными АДА, чем у пациентов с некомплексными атеромами или отсутствием АСБ дуги аорты (15,8 %, 8 % и 1,2 % соответственно) [32]. Атерома дуги аорты ≥ 4 мм (ОШ 3,88, 95 % ДИ 2,07–7,27; р < 0,001) с признаками изъязвления или мобильным компонентом (ОШ 3,25, 95 % ДИ 1,44–7,34; р = 0,005) ассоциирована с баллом по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 2 [34]. Даже у пациентов с кардиоэмболическим ИИ на фоне неклапанной фибрилляции предсердий следует исключить комплексную АДА, которую согласно данным Suzuki M. и соавт. (2021) верифицируют у 38,7 % пациентов [35]. Особое внимание следует уделить пожилым пациентам с сахарным диабетом и высокими значениями липопротеинов низкой плотности [35]. Сочетание АДА с фибрилляцией предсердий ассоциировано с повышенным риском повторного ИИ и неблагоприятного функционального исхода заболевания [36].

Радиологические особенности. Сложно переоценить значение МРТ в установлении причины ИИ. В настоящее время присутствуют радиологические особенности локализации и размера очагов острой церебральной ишемии у пациентов с АДА. Анализ Ntaios G. и соавт (2019) исследования NAVIGATE-ESUS показал, что мультитерриториаль-ные очаги острой церебральной ишемии чаще верифицируют у пациентов с комплексными АСБ дуги аорты, чем у пациентов с некомплексными атеромами (21 % против 13 %) [37]. В настоящем исследовании не была подтверждена теория того, что у пациентов с комплексными АДА, которые чаще расположены дистальнее брахиоцефального ствола, эмболия чаще происходит в левый каротидный бассейн [37]. В исследовании Kim S. и соавт. (2018) у пациентов с комплексной АДА по сравнению с пациентами с атеротромботическим и кардиоэмболическим инсультом чаще верифицировали маленькие корковые или подкорковые очаги острой церебральной ишемии по данным ДВИ [38].

Терапевтические стратегия. Эндартерэктомия из дуги аорты является технически выполнимым оперативным вмешательством, однако в настоящее время не может быть рекомендована как метод профилактики ИИ у пациентов с АДА. Первыми о такой возможности сообщили Tunick P.A. и соавт. в 1991 г., выполнив эндартерэктомию из дуги аорты пациентке 53-х лет с четырьмя эмболическими событиями в течение двух месяцев [39]. В исследовании Stern A. и соавт. (1999) эндартерэктомия из дуги аорты у пациентов кардиохирургического профиля сопровождалась увеличением в три раза случаев интраоперационного ИИ (34,9 % против 11,6 %, р < 0,001) [40]. В 2019 г. Song G.Y. и соавт. описали два успешных случая эндартерэктомии атеромы с мобильным компонентом из дуги аорты в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения [41].

В настоящее время остается неясной оптимальная ан-титромботическая стратегия у пациентов с АДА. В нескольких исследованиях изучали эффективность ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела и варфарина. Так Ferrari E. и соавт. (1999) была установлена большая эффективность варфарина по сравнению с антиагрегантами (ацетилсалициловой кислотой или тиклопидином) в отношении предотвращения любых тромбоэмболических событий и смерти у пациентов с АДА [42]. Данное исследование показало, что у одного из четырёх пациентов с АДА > 4 мм и у одного из трёх пациентов с мобильным компонентом АДА в течение двух лет произойдет тромбоэмболическое событие и летальный исход соответственно. Риск летального исхода был в 9 раз выше у пациентов с мобильным компонентом АДА, получавших антиагрегантную терапию по сравнению с пациентами, у которых профилактику тромбоэмболических событий осуществляли при помощи варфарина (46,7 % против 5,3 %, р = 0,019). Комбинированный риск (объединенный риск любых тромбоэмболических событий и любого летального исхода) в данных группах составил 73,3 % и 10,5 % (р = 0,001), соответственно. Касательно пациентов с АДА > 4 мм, комбинированный риск, а также риск инсульта или системной эмболии были достоверно выше у пациентов, получивших антиагреганты по сравнению с группой пациентов, получивших варфарин (43 % против 7 %, р = 0,007 и 21,7 % против 0 %, р = 0,01 соответственно) [42]. Схожие данные получили Dressler F.A. и соавт (1998), установив больший риск эмболических событий у пациентов, получавших антиагреганты, по сравнению с группой пациентов, получавших варфарин (45 % против 5 %, р = 0,006) [43]. Несмотря на значительный успех применения варфарина в качестве оптимального средства профилактики тромбоэмболических событий у пациентов с АДА, показанный в двух предыдущих исследованиях, воспроизвести и доказать эффективность антикоагулянтов по сравнению с антиагрегантами в исследованиях c контрольными группами не удалось [27, 37, 18, 44, 45]. Единственным в настоящее время рандомизированным контроллируемым исследованием сравнения эффективности антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота плюс клопидогрел) с варфарином у пациентов с АДА является исследование ARCH, которое не показало преимуществ того или иного вида лечения в предотвращении повторных тромбоэмболических событий и/или сосудистой смерти. Несмотря на то, что исследование было остановлено досрочно, были получены следующие данные: такие первичные конечные точки как сердечно-сосудистые события, сосудистая смерть или внутричерепные кровотечения развились у 7,6 % пациентов из группы антиагрегантов и у 11,3 % пациентов, получивших варфарин. Данные различия были статистически недостоверны [44]. Также преимуществ вар-фарина над антиагрегантной терапией в отношении предотвращения повторных инсультов или сосудистой смерти не было получено в подгруппе исследования WARSS (15,8 % против 16,4 %, р = 0,4) [45]. Объединённый анализ результатов исследований WARSS, ARCH и NAVIGATE ESUS также не установил преимуществ антикоагулянтов над антиагрегантной терапией у пациентов с АДА [37].

Атерома дуги аорты ≥ 4 мм ассоциирована с более тяжёлым течением ИИ, большими сроками госпитализации и неблагоприятными исходами [46]. Однако в исследовании Kim D. и соавт. (2021) данной ассоциации установлено не было [47]. Тем не менее были получены другие, весьма ценные данные. Наличие АДА коррелировало с индексом жёсткости аорты, диастолической эластичностью левого желудочка, индексом объёма левого предсердия, а также индексом E/e' (отношение ранней диастолической скорости потока митрального клапана к средней ранней диастолической скорости движения митрального кольца). Эти данные указывают на то, что АДА посредством лево-желудочково-артериальных взаимодействий является потенциальным фактором риска развития сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса. Таким образом, АДА – это не только источник эмболии, но и возможная причина постнагрузки, следовательно, помимо статинов и антитромботических препаратов, терапия должна быть направлена на сдерживание нарастания сердечной недостаточности посредством блокирования ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы [47].

Применение интенсивной гиполипидемической терапии при помощи статинов рекомендовано пациентам с атеротромботическим ИИ в качестве вторичной профилактики. В исследовании TST было установлено, что у пациентов с атеросклерозом (в том числе с АДА), перенёсших ИИ или транзиторную ишемическую атаку, достижение целевого уровня липопротеинов низкой плотности < 70 мг/дл при помощи статинов и/или эзетимиба лучше предотвращает последующие сердечно-сосудистые события, чем целевой уровень ЛПНП от 90 до 110 мг/дл (8,5 % против 10,9 %, р = 0,04) [48]. Целевой уровень ЛПНП < 70 мг/дл после перенесенного ИИ позволяет в течение последующих 5,3 лет избежать одно сосудистое событие из четырёх [49]. В ретроспективном исследовании применение статинов у пациентов с АДА сопровождалось достоверным снижением частоты эмболических событий по сравнению с пациентами, не получавшими гиполипидеми- ческую терапию (12 % против 29 %, р = 0,0004) [18]. В небольшом проспективном исследовании EPISTEME, проведенном в Японии, применение розувастатина в дозе 5 мг в сутки на протяжении 6 месяцев у пациентов с ИИ приводило к увеличению площади гиперэхогенных АДА, в то время как у пациентов, не получавших гиполипидемиче-скую терапию, напротив, было отмечено уменьшение площади гиперэхогенных атером (65,8 % против 14,7 %, р < 0,001) [50]. В трёх клинических исследованиях применение аторвастатина, симвастатина и розувастатина у пациентов с ИИ сопровождалось уменьшением толщины атероматозных бляшек дуги аорты [51–53]. В 2006 г. Tahara N. и соавт. (2006) при помощи ПЭТ/КТ установили, что применение симвастатина ослабляет поглощение 18F-фтордезоксиглюкозы, а также снижает максимальные стандартизированные значения поглощения АСБ дуги аорты, что указывает на уменьшение признаков воспаления в области атеромы [54]. В исследовании EPICENTRE на фоне применения питавастатина также были отмечены признаки уменьшения воспаления в области атером грудной аорты, что может указывать на стабилизацию и уменьшение эмбологенной активности [55].

Диагностика. Основными методами прижизненной верификации АДА являются ЧпЭхо-КГ и компьютерно-томографическая ангиография [15]. Наличие лабораторного маркера атеромы аорты может явиться полезным диагностическим инструментом. Так, в исследовании Nishimura Y. и соавт. (2020) у пациентов с аневризмой дуги аорты предоперационная концентрация цистатина С в сыворотке крови была ассоциирована с наличием аортальной бляшки в нисходящем отделе [56].

В подавляющем большинстве случаев методом визуализации дуги аорты является ЧпЭхо-КГ, обладающая высокими чувствительностью и специфичностью в отношении выявления АДА [57]. Данный вид диагностики позволяет визуализировать АСБ, определить её толщину, выявить такие признаки эмбологенности как изъязвление и/или мобильный компонент [15]. Обстоятельством, ограничивающим применение ЧпЭхо-КГ, является инвазивный характер исследования, оператор-зависимость, в некоторых случаях необходимость проведения седации. Несмотря на низкую частоту развития осложнений ЧпЭхо-КГ, не следует забывать об их потенциальной опасности. Фактором, ограничивающим диагностические возможности визуализации восходящего отдела аорты при помощи ЧпЭхо-КГ, являются трахеальные и бронхиальные артефакты [58]. Учитывая описанные выше особенности ЧпЭхо-КГ, возникли предпосылки исследования возможностей таких диагностических модальностей, как компьютерно-томографическая ангиография и МРТ.

Компьютерно-томографическая ангиография дуги аорты является не менее надежным диагностическим инструментом в отношении выявления АДА, чем ЧпЭхо-КГ, и позволяет оценить толщину и локализацию АСБ, в том числе дистальной части восходящего отдела, недоступного для оценки при помощи ЧпЭхо-КГ, а также степень кальцификации. Недостатками данной диагностической модальности является невозможность верификации мо- бильного компонента АДА, а также применение йодсодержащего контрастного препарата и рентгеновское излучение [59].

Несколько исследований показали, что МРТ сосудистой стенки (VW-MRI) артерий может внести значительный диагностический вклад в установление причины инсульта, а именно – выявление так называемых уязвимых АСБ [60–62]. Методика МРТ CINE (cine-кино) с ЭКГ синхронизацией показала высокую информативность в отношении верификации АДА с подвижным компонентом, сопоставимую с ЧпЭхо-КГ [63, 64]. В исследовании Yamaguchi Y. и соавт. (2019) высокая интенсивность на Т1 взвешенных изображениях с применением трехмерной последовательности быстрого градиентного эха, полученная за счёт намагниченности (MPRAGE – magnetization prepared rapid gradient echo), была ассоциирована с наличием изъязвленных или с подвижным компонентом АСБ дуги аорты (ОШ 4,18, 95 % ДИ 1,29–13,50) [65]. Методика получения МР изображений LAVA-flex (liver-acquisition-with-volume-acceleration-flexible) показала чувствительность 95,5 % и специфичность 88,0 % в отношение выявления АСБ аорты ≥ 4 мм [66]. Методика 4D МРТ потока позволяет анализировать не только толщину и жёсткость аорты, но и гемодинамические параметры тока крови, в том числе и вихревые ретроградные. Данная методика может быть полезна у пациентов с КИ и атеромой проксимальной части нисходящей аорты [67].

Дополнительную информацию можно получить при помощи ПЭТ с фтордезоксиглюкозой. Признаки гиперметаболизма в виде поглощения бляшкой фтордезоксиглюкозы считаются маркерами воспаления и нестабильности, неоангиогенеза, повышенного риска разрыва атеромы и эмболического синдрома [68]. В некоторых случаях может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики между АДА и гигантоклеточным артериитом (ГКА). Espitia O. и соавт. (2021) при помощи ПЭТ/КТ установили следующие диагностические модальности, позволяющие провести дифференциальный диагноз [69]. Поглощение 18-ФДГ 3-й степени стенкой аорты было выявлено у 79 % пациентов с аортитом на фоне ГКА и ни у одного пациента с АДА (р < 0,0001). Поглощение 18-ФДГ всеми пятью сегментами аорты было положительным только у 72,4 % пациентов с аортитом. Поглощение 18-ФДГ супрааорталь-ным стволом было выявлено у 82,8 % пациентов с аортитом и ни у одного пациента с АДА (р < 0,0001). Таким образом, в данном исследовании аортит на фоне ГКА можно было отличить от АДА по наличию захвата 18-ФДГ 3-й степени стенкой аорты, захвата 18-ФДГ пятью сегментами аорты и супрааортальным стволом [69].

Заключение

Нет ничего удивительного в том, что в настоящее время, несмотря на столь детальную проработку терапевтических стратегий профилактики повторных тромботических событий у пациентов с АДА, ни один из препаратов не доказал своего преимущества. Достаточно вспомнить, что более 30 лет исследований понадобилось прежде, чем удалось доказать, что закрытие открытого овального окна при помощи окклюдера с последующей антиагрегантной терапией превосходит только антитромботическую терапию у пациентов с перенесенным КИ. Несмотря на то, что исследования NAVIGATE ESUS и RESPECT ESUS не показали превосходства пероральных антикоагулянтов над антиагрегантами в отношении предотвращения повторных ИИ у пациентов с КИ, было установлено, что КИ неоднороден. Внутри данной когорты присутствуют пациенты с пароксизмальной ФП, нестенозирующим атеросклерозом, каротидной сетью, АДА, кан-цер-ассоциированной тромбофилией, что требует дифференцированного подхода ко вторичной профилактике. Следовательно, будущие исследования должны учитывать концептуальную модель прецизионной медицины – способность предпринимать целенаправленные медицинские решения на основе конкретных рисков у отдельных групп пациентов.

Выводы

Установление причины и механизма развития позволяет подобрать оптимальную терапию для вторичной профилактики ишемического инсульта. Атерома аорты может быть причиной эмболического синдрома и криптогенного инсульта. Комплексная атерома дуги аорты толщиной 4 мм и более с изъязвлением и подвижным компонентом обладает повышенной эмбологенностью. Основные методы диагностики атеромы аорты – ЧпЭхо-КГ и компьютернотомографическая ангиография. Терапевтическая стратегия лечения атеромы аорты – гиполипидемическая, антит-ромботическая терапия в комбинации с блокаторами ре-нин-ангиотензин-альдостероновой системы.