Атеросклеротическое окклюзионно-стенотическое поражение брахиоцефальных артерий у пациента с синдромом умеренных когнитивных расстройств

Актуальность

Врач любой специальности в своей практике сталкивается с пациентами, имеющими нарушение когнитивных функций той или иной степени выраженности, причиной которым, зачастую, является хроническая церебральная гипоперфузия. В 50–78% случаев причиной недостаточности мозгового кровообращения (НМК) является атеросклероз экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий [1], на втором месте по частоте атеросклеротического поражения стоят базиллярные артерии, их вовлечение в патологический процесс отмечается у 43–46% больных [1]. В пожилом возрасте происходит физиологическое снижение церебральной перфузии, которое усугубляется при наличии у пациента сердечно-сосудистых нарушений и связанных с ними факторов риска (таких как гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, повышенный индекс массы тела, курение, низкая физическая активность, нездоровое питание, артериальная гипер- и гипотензия, метаболический синдром [2; 3]), что увеличивает вероятность развития умеренного когнитивного расстройства (УКР) [2; 3]. Все это диктует необходимость врачебной настороженности в отношении когнитивных нарушений (КН) при работе с пациентами пожилого возраста, особенно при их коморбидности.

УКР — это когнитивные нарушения, которые не достигают уровня де-ментных, но выходят за границы возрастной нормы [2]. Постановка данного диагноза возможна после анализа: когнитивных жалоб пациента, результатов нейропсихологического тестирования и оценки повседневной активности пациента с клинической точки зрения. Именно сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущими факторами риска развития синдрома УКР. [3]. Однако, при своевременной диагностике и адекватной патогенетической терапии основного заболевания, сосудистые КН могут быть компенсированы. Из-за патогенетической гетерогенности, у данной категории больных, нет стандартизированного метода лечения. Если, в качестве примера, остановиться немного подробнее на лечении КН, возникающих вследствие окклюзирующего поражения брахиоцефальных артерий (БЦА), то целесообразно обратить внимание на то, что их клиническая выраженность часто определяется выраженностью каротидного атеросклероза [1; 4]. Большую роль в клиническом и прогностическом значении атеросклероза играют характеристики атеросклеротической бляшки (АС). В первую очередь учитывается степень стеноза общей сонной артерии (ОСА) и внутренней сонной артерии (ВСА), выделяют 1) малый стеноз (0–29%), 2) умеренный стеноз (30–49%), 3) выраженный стеноз (50–69%), 4) крити-

Забазнов К.Г., Ковалева Н.С.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ОККЛЮЗИОННО-СТЕНОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ

АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТА С СИНДРОМОМ УМЕРЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ческий стеноз (70–99%), 5) окклюзию (100%). Также стеноз сонных артерий разделяется по протяженности: на непротяжённый и протяжённый (с размером атеросклеротической бляшки 13,5±3 мм (при асимптомном течении) и 18,5±5 мм (при симптомном течении) в длину при одинаковых степенях стеноза) [4; 5]. Наиболее часто используемыми методами инструментальной диагностики атеросклеротического поражения БЦА являются дуплексное сканирование сосудов (простой и быстрые метод, позволяющий провести скрининговое обследование) и церебральная ангиография, которая позволяет оценить функциональное состояние церебральной гемодинамики, коллатерального кровоснабжения мозга и сосудистой стенки [4; 5].

Если говорить о хирургическом лечении стенозирующего поражения ОСА и ВСА, то среди множества методов к наиболее часто используемым в наше время относятся каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) (классическая и эверсионная) и чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием. К последней прибегают в случаях симптомных стенозов ОСА или ВСА более 49–60% [4; 5]; асимптомных стенозов более 51–70%; двустороннего поражения сонных артерий; гемодинамически значимых стенозов в сочетании с поражением других брахиоцефальных артерий; несостоятельности виллизиева круга. [4; 5]. В качестве примера приводим свое клиническое наблюдение.

Описание случая

Больной А., 70 лет обратился на консультацию к неврологу в сентябре 2021 года, с жалобами на снижение памяти, забывчивость, шум в голове, неустойчивость при ходьбе, снижение толерантности к психическим и физическим нагрузкам. Пациент имеет среднее специальное образование, по профессии строитель, в настоящее время на пенсии. Со слов родственников в последние несколько лет у пациента изменился характер — стал мало инициативным, не интересуется домашними делами и общением с семьей, большую часть времени проводит перед телевизором, но не может пересказать содержание просмотренных передач; самообслуживание сохранено, но для выполнения рутинных домашних задач необходимы неоднократные напоминания; может самостоятельно сходить в магазин, хотя для этого нужны дополнительные просьбы; трудностей в ориентировке на местности нет.

Из анамнеза: около пятнадцати лет отмечает нестабильный уровень артериального давления (АД). «Рабочим» считает АД 150–160/80–90 мм рт. ст., с периодическими подъемами до 170–180/100–110 мм рт. ст. гипотензивную терапию на регулярной основе не принимает. Курит с пятнадцати лет, примерно по одной пачке сигарет в день.

Объективно: АД — 155/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 67 в минуту, частота дыхания — 17 в минуту. В неврологическом статусе: пациент контактен, ориентирован (в пространстве, времени и собственной личности). Слабость конвергенции с двух сторон, положительные рефлексы орального автоматизма. Сухожильные рефлексы оживлены, симметричны, с расширением рефлексогенных зон. Двигательных, чувствительных, координаторных и тазовых нарушений не выявлено. Нейропсихологическое обследование: беглость речи умеренно снижена, память нарушена в виде недостаточности воспроизведения при сохранности запоминания, умеренная конструктивная диспраксия в рисунке, монреальская шкала оценки когнитивных функций — 24 балла (норма — не менее 26).

Результаты лабораторного и инструментального исследования

Общеклинические анализы крови и мочи — без патологии. В биохимическом анализе крови обращает на себя внимание повышение уровня холестерина до 7,5 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности до 4,5 ммоль/л (норма — 0–2,6). ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы: гемодинамически значимый стеноз ВСА слева 80%, окклюзия ВСА справа, критический стеноз позвоночной артерии (ПА) справа 90%, окклюзия ПА слева. МРТ головного мозга: признаки атрофии вещества головного мозга (расширение боковых желудочков и ликворных пространств), умеренный субкортикальный и перивентрикуляр-ный лейкоареоз.

Установлен клинический диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии смешанного генеза (гипертонического, атеросклеротического). Синдром умеренных когнитивных расстройств. Сочетанные заболевания: артериальная гипертензия II степени, II стадии, высокого риска; атеросклероз церебральных артерий; гиперлипидемия.

В связи с полученными результатами обследования, больной был направлен к сосудистому хирургу для определения дальнейшей лечебной тактики. Данные объективного осмотра: При физикальном осмотре обнаружены отсутствие пульсации внутренних сонных артерии с обеих сторон, систолический шум в проекции бифуркации правой ОСА.

С целью уточнения диагноза и объективизации полученной при ультразвуковом обследовании информации пациенту была выполнена церебральная ангиография. Заключение: гемодинамически значимый стеноз ВСА слева 95%, окклюзия ВСА справа, критический стеноз ПА справа 95%, окклюзия ПА слева. (Рис. 1–3).

Установлен диагноз: атеросклероз, гемодинамически значимый стеноз ВСА слева 95%, окклюзия ВСА справа, критический стеноз ПА, справа 95%, окклюзия ПА слева.

Выполнено стентирование ВСА слева с установкой стента Casper (Рис. 4, 5).

После чего проведено контрольное дуплексное сканирование магистральных артерий головы для оценки изменения

Рис. 1. Пациент А., 70 лет. Каротидная ангиограмма: стеноз ВСА слева 95%.

Рис. 2. Пациент А., 70 лет. Каротидная ангиограмма: окклюзия ВСА справа.

Забазнов К.Г., Ковалева Н.С.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ОККЛЮЗИОННО-СТЕНОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТА С СИНДРОМОМ УМЕРЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Рис. 3. Пациент А., 70 лет. Каротидная ангиограмма: критический стеноз ПА справа.

Рис. 4. Пациент А., 70 лет. Каротидная ангиограмма: стентирование ВСА слева.

Рис. 5. Пациент А., 70 лет. Каротидная ангиограмма: состояние после стентирования ВСА слева.

гемодинамики по брахиоцефальным сосудам. Было выявлено, что скорость кровотока по левой СМА выросла до 90 см/с. Послеоперационного период протекал без осложнений. Больной выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога. Поскольку, медикаментозное лечение сосудистых КН должно быть в первую очередь направлено на коррекцию факторов риска (у данного пациента к таковым, помимо атеросклероза, относятся артериальная гипертензия и гиперлипидемия) на амбулаторном этапе пациент получал антигипертензивные, антитромбоцитарные, гиполипи-демические препараты в комбинации с нейрометаболической терапией.

Повторный осмотр через 6 месяцев: субъективно отмечает улучшение в виде уменьшения выраженности шума в голове, повышения толерантности к умственным и физическим нагрузкам. Со слов родственников стал более активен дома, интересуется проблемами домашних. Регулярно принимает гипотензивные препараты, АД держится в пределах 120–130/ 80–90 мм рт. ст. В неврологическом статусе в динамике отмечается увеличение длины шага, устойчивости при поворотах. Нейропсихологическое обследование: монреальская шкала оценки когнитивных функций: 26 баллов (нижняя граница нормы — 26). Положительная динамика по показателям управляющих функций (увеличение беглости речи, улучшение функции обобщения, уменьшение импульсивных ошибок при выполнении проб на конструктивный праксис).

Заключение

В заключении хочется еще раз подчеркнуть, что ранняя диагностика сосудистых КН хоть и достаточно сложна за счет их этиопатогенетической и клини- ческой гетерогенности, но крайне важна, т. к. своевременная адекватная терапия позволяет предотвратить нарастание УКР и формирование деменции. Среди пациентов с «симптомным» поражением экстракраниальных артерий, кровоснабжающих головой головной мозг, окклюзии одной ВСА с критическим стенозом контрлатеральной ВСА и окклюзией ПА с одной стороны и критическим стенозом с другой встречается достаточно редко. В приведенном клиническом наблюдении выраженность атеросклероза продиктовала необходимость хирургического лечения. Учитывая окклюзию правой ВСА, возможности произвести адекватную каротидную эндартерэктомию слева не было, в связи с чем было принято решение выполнить стентирование ВСА слева. Повторный осмотр через пол года после хирургического лечения показал, что у пациента наблюдалось существенное улучшение темпа познавательной деятельности, управляющих функций. Полученные результаты свидетельствуют о том, что у пациента удалось достичь значимого улучшения кровоснабжения головного мозга.

Таким образом, представленный клинический случай иллюстрирует эффективность комплексного подхода в терапии сосудистых КН, который оказал значимый положительный эффект в отношении снижения их выраженности, а также, вероятно, и снижения риска прогрессирования заболевания. Максимально развернутый и тщательный сбор анамнеза, выполнение рутинного скри-нингого нейропсихологического обследования, проявление настороженности в отношении когнитивного снижения у коморбидных пациентов, позволит обосновать правильный диагноз и выработать адекватную лечебную тактику.

Источник финансирования.

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов (The authors declare no conflict of interest).