Аутоиммунный гастрит в детском возрасте
Бесплатный доступ
Аутоиммунный гастрит (АГ), или гастрит типа А, представляет собой редкую форму хронического гастрита у детей и подростков. Заболевание характеризуется выраженной атрофией слизистой оболочки тела желудка, ахлоргидрией, кишечной метаплазией и высоким титром антипариетальных антител. Часто сопровождается другими аутоиммунными патологиями, что подчеркивает системный характер процесса. В статье рассмотрены патогенетические механизмы, морфологические особенности, возможные триггеры и клиническое значение выявления АГ в педиатрической практике.
Аутоиммунный гастрит, дети, атрофия слизистой, антипариетальные антитела, Helicobacter pylori, вирус Эпштейна – Барр, гипергастринемия, пернициозная анемия
Короткий адрес: https://sciup.org/14134131
IDR: 14134131
Autoimmune gastritis in childhood: clinical, morphological and pathogenetic aspects
Autoimmune gastritis (Type A) is a relatively rare form of chronic gastritis in pediatric patients. It is characterized by immune-mediated damage to the gastric parietal cells, leading to achlorhydria, glandular atrophy, intestinal metaplasia, and impaired vitamin B₁₂ absorption. The disease is frequently associated with other autoimmune disorders. This article discusses the clinical and morphological features of autoimmune gastritis in children, explores potential etiological factors such as Helicobacter pylori infection and Epstein–Barr virus, and describes early histological changes in the gastric mucosa.
Bolalar yoshida avtoimmun gastrit: klinik-morfologik va patogenetik xususiyatlari
Avtoimmun gastrit (A turi) bolalar orasida nisbatan kam uchraydigan surunkali gastrit shaklidir. Ushbu kasallik me’da shilliq qavatining parietal hujayralariga qarshi immun tizimining hujum qilishi bilan bog‘liq bo‘lib, xlorid kislotaning yo‘qligi (axlorhidriya), bezlar atrofiyasi, ichak metaplaziyasi va B₁₂ vitamini so‘rilishining buzilishi bilan kechadi. Ko‘pincha boshqa avtoimmun kasalliklar bilan birgalikda uchraydi. Ushbu maqolada bolalarda avtoimmun gastritning klinik va morfologik xususiyatlari, Helicobacter pylori infeksiyasi va Epshteyn–Barr virusi kabi etiologik omillar muhokama qilinadi.
Текст научной статьи Аутоиммунный гастрит в детском возрасте
АГ часто ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото, гипопаратиреоз, болезнь Аддисона, сахарный диабет 1 типа и др. [7], что подчеркивает наличие общего иммунопатологического фона.
Иммунопатогенез. Патогенетически ключевым фактором является наличие антипариетальных клеточных антител (АПКЖ), а также антител к внутреннему фактору Кастла. АПКЖ специфичны к Н+/К+-АТФазе - основному ферменту париетальных клеток, участвующему в секреции соляной кислоты. Иммунное разрушение этих клеток приводит к прогрессирующему снижению кислотопродукции, ахлоргидрии и дефициту витамина B12 [2, 7, 8, 9].
Дополнительно описано наличие антител к гастринсвязывающим белкам, что усиливает патологическую стимуляцию G-клеток в антральном отделе и гипергастринемию [5, 7].
Соматостатин, вырабатываемый D-клетками, оказывает тормозящий эффект, связываясь с SSTR2-рецепторами, тем самым сдерживая как гастриновую секрецию, так и кислотопродукцию. При ХГ у детей возможна дисрегуляция этих механизмов на фоне воспаления, что приводит к гипергастринемии [1, 11].
Роль обратной регуляции и гиперплазии G-клеток. В условиях высокой pH вследствие атрофии париетальных клеток активируется обратная регуляция со стороны G-клеток пилорических желез. Последние начинают усиленно продуцировать гастрин, что морфологически проявляется гиперплазией антрального эпителия [1, 7].
Интересно, что эрадикация Hp у взрослых пациентов с АГ может приводить к снижению или исчезновению АПКЖ [13].
Роль вируса Эпштейна — Барр. По мнению Г. В. Волынец (2005), значительную роль в формировании АГ у детей играет вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ). В активной форме ВЭБ-инфекция диагностируется у 86,2% пациентов с АГ, причем у 62% — в сочетании с Hp. В то же время изолированное наличие Hp в СОЖ вызывает аутоиммунные изменения лишь у 5,2% детей [14].
Морфологические особенности в детском возрасте. У детей АГ может начинаться с преатрофической (доатрофической) фазы. Она характеризуется выраженной воспалительной инфильтрацией собственной пластинки СОЖ, дистрофией поверхностного эпителия, активацией регионарной иммунной системы, снижением количества париетальных клеток и их компенсаторной гипертрофией [15].
Эти морфологические признаки важно учитывать при диагностике АГ на ранних стадиях, особенно в условиях отсутствия выраженной клинической симптоматики.
Заключение. Несмотря на относительную редкость, аутоиммунный гастрит у детей представляет собой значимую патологию, способную приводить к тяжелым последствиям – в том числе пернициозной анемии и риску злокачественной трансформации. Важно своевременно проводить иммунологическое и морфологическое исследование СОЖ, особенно у пациентов с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.
Роль инфекции Helicobacter pylori и вируса Эпштейна – Барр в патогенезе АГ требует дальнейшего изучения. Диагностика доатрофических форм заболевания может существенно улучшить прогноз и качество жизни пациентов за счёт раннего вмешательства.
