Аутоиммунный гастрит в детском возрасте

АГ часто ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото, гипопаратиреоз, болезнь Аддисона, сахарный диабет 1 типа и др. [7], что подчеркивает наличие общего иммунопатологического фона.

Иммунопатогенез. Патогенетически ключевым фактором является наличие антипариетальных клеточных антител (АПКЖ), а также антител к внутреннему фактору Кастла. АПКЖ специфичны к Н⁺/К⁺-АТФазе - основному ферменту париетальных клеток, участвующему в секреции соляной кислоты. Иммунное разрушение этих клеток приводит к прогрессирующему снижению кислотопродукции, ахлоргидрии и дефициту витамина B12 [2, 7, 8, 9].

Дополнительно описано наличие антител к гастринсвязывающим белкам, что усиливает патологическую стимуляцию G-клеток в антральном отделе и гипергастринемию [5, 7].

Соматостатин, вырабатываемый D-клетками, оказывает тормозящий эффект, связываясь с SSTR2-рецепторами, тем самым сдерживая как гастриновую секрецию, так и кислотопродукцию. При ХГ у детей возможна дисрегуляция этих механизмов на фоне воспаления, что приводит к гипергастринемии [1, 11].

Роль обратной регуляции и гиперплазии G-клеток. В условиях высокой pH вследствие атрофии париетальных клеток активируется обратная регуляция со стороны G-клеток пилорических желез. Последние начинают усиленно продуцировать гастрин, что морфологически проявляется гиперплазией антрального эпителия [1, 7].

Интересно, что эрадикация Hp у взрослых пациентов с АГ может приводить к снижению или исчезновению АПКЖ [13].

Роль вируса Эпштейна — Барр. По мнению Г. В. Волынец (2005), значительную роль в формировании АГ у детей играет вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ). В активной форме ВЭБ-инфекция диагностируется у 86,2% пациентов с АГ, причем у 62% — в сочетании с Hp. В то же время изолированное наличие Hp в СОЖ вызывает аутоиммунные изменения лишь у 5,2% детей [14].

Морфологические особенности в детском возрасте. У детей АГ может начинаться с преатрофической (доатрофической) фазы. Она характеризуется выраженной воспалительной инфильтрацией собственной пластинки СОЖ, дистрофией поверхностного эпителия, активацией регионарной иммунной системы, снижением количества париетальных клеток и их компенсаторной гипертрофией [15].

Эти морфологические признаки важно учитывать при диагностике АГ на ранних стадиях, особенно в условиях отсутствия выраженной клинической симптоматики.

Заключение. Несмотря на относительную редкость, аутоиммунный гастрит у детей представляет собой значимую патологию, способную приводить к тяжелым последствиям – в том числе пернициозной анемии и риску злокачественной трансформации. Важно своевременно проводить иммунологическое и морфологическое исследование СОЖ, особенно у пациентов с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.

Роль инфекции Helicobacter pylori и вируса Эпштейна – Барр в патогенезе АГ требует дальнейшего изучения. Диагностика доатрофических форм заболевания может существенно улучшить прогноз и качество жизни пациентов за счёт раннего вмешательства.