Биохимические пути развития метаболических нарушений при псориазе

При псориазе происходит развитие метаболических нарушений: инсулинорезистентности, системного воспаления, атеросклероза, окислительного стресса и ожирения. В статье представлены патологические биохимические пути развития метаболических нарушений, которые обусловлены характерным для псориаза и ожирения цитокиновым профилем, включающим повышенные уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейина-6 (IL-6) и интерлейкина-8 (IL-8). В развитии инсулинорезистентности играют роль следующие звенья: рецептор инсулина (IRS-1) и субстрат рецептора инсулина (SIR-1), белок-транспортер глюкозы (GLUT-4), также происходит снижение активности фосфатидилинозитол 3-киназного пути (PI3AKT) и повышение активности митоген-активирующей протеинкиназы (MAPK). Обсуждаются факторы, влияющие на развитие воспаления: IL-6, С-реактивный белок, тканевой ингибитор активатора плазминогена (PAI-1) моноцитарный хемоатрактант протеин 1 (MCP-1), провоспалительные адипокины; процессы развития сосудистого воспаления, атеросклероза и окислительного стресса. В статье также обсуждаются эндокринные нарушения адипоцитов при ожирении и влияние адипокинов и воспалительных медиаторов, синтезируемых жировыми клетками, на псориатическую болезнь. Рассматривается влияние на клинические проявления псориаза продуктов конечного гликирования (AGEs) и гипергомоцистеинемии (HHcy), обусловленной дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также мутацией 5,10-метилфолат редуктазы (MTHFR). Обсуждается возможность оценки метаболических нарушений и нарушения функции различных органов по изменению уровней метаболитов в крови и коже у пациентов с псориазом.