Биохимические маркеры поражения соединительной ткани у детей с дисплазией тазобедренного сустава

Врожденная дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) – это комплекс патологических анатомо-функциональных отклонений вертлужной впадины, проксимального отдела бедра, ведущий к нарушению формирования тазобедренного сустава [20, 23]. Общепризнанным считается многофакторный характер этиологии данного заболевания [6, 21, 12]. При этом важное значение в патогенезе ДТС имеет недостаточность связочного аппарата, одной из причин развития которой является патология соединительной ткани [10, 17]. По данным B. Jensen, аномальное развитие соединительной ткани у пациентов с указанной патологией обусловлено нарушением соотношения коллагенов III и I типа [25]. Ряд авторов отмечают замедление метаболизма соединительной ткани у детей с дисплазией тазобедренного сустава [8, 26]. Следует отметить ограниченность информации о характере биохимических изменений у детей с ДТС. Задачей выполненного исследования являлось определение активности и глубины патологического процесса в костной и хрящевой тканях у детей и подростков с дисплазией тазобедренного сустава и установление информативности биохимических тестов, используемых в диагностике и контроле эффективности лечения данной патологии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Для характеристики костного метаболизма нами проведено лабораторное исследование сыворотки крови и суточной мочи 36 больных в возрасте от 5 до 14 лет. Пациенты разделены на две группы. В первую группу включены 12 детей 5-7 лет с дисплазией тазобедренного сустава, которая проявлялась недоразвитием преимущественно бедренного компонента. У всех детей отмечены клинические признаки гипермобильности суставов легкой (3-4 балла) и средней (5-6 баллов) степени. Вторую группу составили 23 пациента 8-14 лет с дисплазией тазобедренного сустава, которая характеризовалась недоразвитием обоих суставных компонентов и нарушением суставных соотношений. Клинические признаки гипермобильности суставов легкой степени выявлены у шести детей. Рентгенологических признаков артроза в анализируемых группах пациентов не отмечено. Контроль течения патологического процесса в костной ткани осуществляли, определяя в биологическом материале маркеры деградации органического матрикса костной ткани – количество гексуроновых кислот (ГУК) [18], гексоз [19], сульфатной серы [4], сиаловых кислот (СК) [24], гексозаминов (ГА) [19] и вычисляя соотношения: сульфат/гексуроновые кислоты, гексозы/гексуроновые кислоты, гексозы/сульфат, гексуроновые кислоты/гексо-замины. О содержании электоролитов в сыворотке крови судили, определяя общий кальций и хлорид, неорганический фосфат – по образованию молибдатаммонийного комплекса с малахитовым зеленым на автоматической биохимической системе «Impact-400» фирмы «Сorning» (Великобритания). С целью повышения информативности показателей электролитного обмена рассчитывали системный индекс электролитов (СИЭ) CИЭ=ССа.CCl/ CPO4 [11]. За нормальные приняты концентрации показателей, полученные при обследовании 25 здоровых детей в возрасте от 7 до 14 лет. Кроме того, произведено исследование образцов синовиальной жидкости 5 больных второй группы, результаты которого мы приводим в данной работе. Биохимические методы аналогичны использованным при исследовании сыворотки крови.

Результаты исследований обработаны методом вариационной статистики, применяемым для малых выборок, с принятием вероятности (р), равной 0,05. Достоверность различий между группами наблюдений оценивали с помощью критерия Т (парный критерий Вилкоксона) [2, 15].

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Исследование сыворотки крови больных детей первой группы показало, что у них наблюдается изменение концентрации всех изученных биохимических показателей деградации органического матрикса соединительной ткани по сравнению со здоровыми детьми (рис. 1) [3, 9, 22]. Так, проведенное нами изучение содержания ГУК, СК, гексоз и сульфатов выявило достоверные отличия значений этих показателей от аналогичных в сыворотке крови детей контрольной группы. Нами было обнаружено увеличение концентрации сульфатов более чем в 4 раза, тогда как содержание ГУК в сыворотке крови больных возросло менее чем в 1,5 раза. Отношение сульфат/ГУК в сыворотке крови детей с ранней стадией дисплазии тазобедренного сустава превышало нормальное в 2,89 раза. Вместе с этим было обнаружено достоверное, но не равноценное уменьшение содержания гексоз, гексозаминов и СК в сыворотке крови детей первой группы. Снижение содержания сиаловых кислот отмечалось на 30 % от нормального. Уменьшение на 44,5 % отношения гексозы/ГУК указывают, на изменение соотношения между гликопротеидами и протеогликанами в соединительной ткани больных детей. Последние, вероятно, включают структурно измененные молекулы гликозаминогликанов с высоким содержанием сульфатных групп, что подтверждается значительным возрастанием содержания сульфатов на фоне менее значительного увеличения концентрации ГУК.

У детей второй группы выявлено статистически достоверное изменение показателей минерального обмена (табл. 1). В первой группе нарушение скелетного гомеостаза характеризовалось только повышением СИЭ (соотношения между объемами костной резорбции и костеобразования).

Таблица 1 Электролиты сыворотки крови у здоровых детей и у детей с дисплазией тазобедренного сустава