Канцерогенность малатиона и эстрогена на экспериментальной модели рака молочной железы у крыс
Автор: Calaf Gloria M.
Журнал: Сибирский онкологический журнал @siboncoj
Рубрика: Лабораторные и экспериментальные исследования
Статья в выпуске: 4 т.17, 2018 года.
Бесплатный доступ
Рак молочной железы является самым распространенным раковым заболеванием среди женщин как в развитых, так и в развивающихся странах. Этиология рака молочной железы всё еще остается не до конца изученной. Химические вещества, такие как фосфорорганическое соединение - малатион (карбофос), используемый для борьбы с вредителями растений, являются этиологическими факторами для рака молочной железы. Связь между инициацией рака молочной железы и длительным воздействием эстрогена позволяет предпологать, что этот гормон может также играть этиологическую роль в этом процессе. Тем не менее, ключевые факторы, лежащие в основе формирования рака молочной железы, еще предстоит установить. Влияние таких субстанций, как малатион и эстроген, анализировалось в экспериментальной модели молочной железы у крыс. Различные цитоплазматические белки играют ключевую роль в превращении нормальной клетки в злокачественную, и среди них есть семейство Ras-super и Ras-гомологичный A (Rho-A). Уровень этих белков был выше у животных, получавших малатион, чем у животных, получавших эстроген. E-кадгерины составляют большое семейство мембранных белков. Результаты исследования показали, что экспрессия E-кадгерина и виментина была выше, чем экспрессия белков c-Ha-ras и Rho-A у крыс, получавших эстрогены. При раке молочной железы иммуногистохимический анализ является важным компонентом рутинных патологических исследований и играет существенную роль в диагностической и прогностической оценке тяжести заболевания. целью настоящего исследования было выявление прогностических маркеров для пациентов с раком молочной железы.
Канцерогенез, крысы, молочная железа, малатион, эстроген, этиология, белки
Короткий адрес: https://sciup.org/140254199
IDR: 140254199 | DOI: 10.21294/1814-4861-2018-17-4-5-13