Цервикальный спинальный стеноз - современные подходы к диагностике и лечению

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 616.8-089                                     

Стеноз позвоночного канала (СПК) — это клинико-морфологическое понятие, включающее в себя сужение границ позвоночного канала, вызывающее компрессию его содержимого и/или развитие неврологических расстройств [1]. СПК шейного отдела позвоночника (ШОП), обусловленный дегенеративно-дистрофическим заболеванием позвоночника, является одной из наиболее частых причин, приводящих к инвалидизации людей старше 50 лет [2-4]. Частота распространения СПК ШОП составляет 3,5 случаев на 1000 населения и имеет пик заболеваемости в возрасте 50-59 лет [5, 6].

Этиология. Развитие СПК ШОП может быть обусловлено передними, задними и боковыми факторами компрессии и/или их сочетанием [7, 8]. К передним факторам компрессии можно отнести остеофиты, оссифицированную заднюю продольную связку, грыжи межпозвонковых дисков (МПД) [9, 10]. Гипертрофия желтой связки, спондилоартроз вызывает компрессию спинного мозга (СМ) сзади, а также унковертебральных суставов сбоку от него [11, 12]. Прогрессирующий СПК канала может приводить к развитию ишемии СМ и появлению миелопатии [5]. Доказано, что снижение высоты МПД на 1 мм. обусловливает уменьшение размеров межпозвонкового отверстия на 25–30%, а на 3 мм. вызывает уменьшение площади межпозвонкового отверстия до 50%. Показано, что утолщение задней продольной связки на 2-5 мм. приводит к уменьшению переднезаднего размера позвоночного канала на 3-7 мм. [1, 13].

Известно, что у жителей Юго-Восточной Азии заболеваемость с развитием синдрома шейной миелопатии, обусловленной оссификацией задней продольной связки (болезнь Цукимото, OPLL — ossification posterior longitudinal ligament), почти в 1000 раз выше, чем у европейцев [14, 15].

OPLL чаще происходит в области гипермобильного позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) как средство динамической компенсации трансляции (переднезаднего смещения) позвонка или над областью скомпрометированного фиброзного кольца. Классификация СПК ШОП представлена в Таблице 1.

Таблица 1

КЛАССИФИКАЦИЯ СПК ШОП [16-18]

По этиологии:	-врожденный -приобретенный                  (дегенеративный, посттравматический, ятрогенный) -комбинированный   (сочетание   врожденного   и приобретенного)
По локализации:	-центральный -латеральный -комбинированный
От наличия миелопатии	- с миелопатией -без миелопатии
По наличию клинической картины:	-симптомный -асимптомный
По функциональному состоянию ПДС:	-стабильный -нестабильный
По количеству пораженных ПДС:	-моносегментарный (поражение одного ПДС) -полисегментарный (2-х и более)
В зависимости от поражения других отделов	-тандемный  (комбинированный,  одновременный,
позвоночника	параллельный) -изолированный

Клиническая картина. В результате развивается несоответствие размера костнофиброзного футляра ШОП содержащимся в нем нервно-сосудистым образованиям, с нарушением крово- и ликворообращения, а также с механическим воздействием на СМ и/или его корешки, с формированием миелопатии [19, 20].

Уменьшение переднезаднего размера позвоночного канала с уровня С1 до С2 с 14 до 13 мм. и ниже С2 до 12 мм. в норме, при средней толщине дурального мешка на этом уровне 10 мм., увеличивает риски компрессии СМ [1].

По мнению Epsteinetal., в 2% случаев СПК наблюдается на уровне С3-4, в 17% — на уровне С4-5, в 27% — С5-6, в 17% — С6-7, в 5% — С7-Тh1 [21].

Клиническая картина СПК ШОП включает в себя [22-24]: двигательные расстройства (снижение силы в кистях и ногах, повышение тонуса и спастичности в ногах, атаксия, нарушение походки, мышечная атрофия, фасцикуляции мышц, «миелопатическая рука» и др.); чувствительные нарушения (снижение/нарушение болевой и суставно-мышечной чувствительности и др.); болевой синдром (корешковый, вертебральный, нейропатический и др.); тазовые нарушения (нарушение мочеиспускания, дефекации); рефлекторные нарушения (повышение сухожильных рефлексов с ног, снижение сухожильных рефлексов в руках, повышение сухожильных рефлексов в руках при вовлечении уровня выше C4, патологические стопные и кистевые знаки: Бабинского, Россолимо, Гоффмана и Вартенберга).

Можно выделить несколько ведущих вариантов развития и течения миелопатии [25-27]: синдром пирамидной недостаточности; сирингомиелитический синдром; полиомиелитический синдром; синдром Броун – Секара; заднестолбовой синдром; синдром бокового амиотрофического склероза (БАС).

Атипичная клиническая картина миелопатии, затрудняет постановку точного диагноза и приводит к выбору неверной тактики ведения и оперативного лечения пациента [28].

При обследовании пациента с клинической картиной миелопатии необходимы тщательный сбор анамнеза, проведение физикального соматического и неврологического обследования [29]

Особое внимание надо обращать на следующие анамнестические данные: предшествующие эпизоды развития очаговой неврологической симптоматики, в том числе регрессировавшие без лечения (характерно для рассеянного склероза); предшествующие эпизоды одно- или двустороннего снижения зрения (характерно для рассеянного склероза и оптикомиелита, в последнем случае снижение зрения, как правило, двустороннее, полный регресс нехарактерен даже после проведения патогенетической терапии); признаки неспецифической респираторной или гастроинтестинальной инфекции за несколько недель или месяцев до развития заболевания (может наблюдаться при идиопатическом/постинфекционном миелите, остром рассеянном энцефаломиелите, реже при рассеянном склерозе и оптикомиелите); эпизоды беспричинной рвоты, тошноты, икоты при исключении патологии желудочно-кишечного тракта – могут наблюдаться за несколько месяцев и лет до развития миелита/оптического неврита при оптикомиелите; наличие лихорадки, кашля, кожных высыпаний и других признаков инфекционного заболевания незадолго или совместно с появлением признаков поражения СМ (характерно для миелитов инфекционной этиологии); признаки, позволяющие подозревать системное аутоиммунное заболевание (кожные высыпания, артралгии, увеит, поражение почек, легких, анемия или тромбоцитопения, рецидивирующие язвы на слизистой оболочке ротовой полости и гениталий, рецидивирующие тромбозы, повторные выкидыши и т.п.); указания на травму, онкологическое заболевание в анамнезе; продолжительность развития и прогрессирования симптомов (для воспалительных миелопатий характерно острое/подострое развитие с нарастанием симптоматики в течение нескольких дней или недель).

Необходимо оценить скорость развития неврологической симптоматики (Таблица 2)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МИЕЛОПАТИЙ

Скорость нарастания	Группа заболеваний
симптоматики

Таблица 2

До 4 часов	Сосудистые миелопатии
От 4 часов до 21 дня	Миелиты
Более 21 дня	Компрессионная миелопатия, миелопатия на фоне АВМ, метаболическая миелопатия

При проведении физикального обследования необходимо обращать внимание на наличие таких признаков, как лихорадка, лимфаденопатия, кожные высыпания, признаки поражения легких и сердца. Всем пациентам выполняются общеклинические анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови (включая определение содержания витамина B12 и фолиевой кислоты). В схеме 1 представлен алгоритм диагностики миелопатий

Схема 1. Дифференциальный диагноз миелопатий/миелитов

Интенсивность болей в ШОП и верхних конечностях оценивается по визуальноаналоговой шкале боли (ВАШ), цифровой оценочной шкале (NRS), вербальной оценочной шкале (VRS) [30-33]. Индекс ограничения жизнедеятельности из-за боли в ШОП по NDI (Neck disability index), а выраженность миелопатии по Nurick (Nurick grade), Европейской миелопатической шкале (EMS), шкале Japanese Orthopaedic Association (JOA) и для количественной оценки — тесты с оценкой ходьбы (тест ходьбы на 30 м.) [34-36].

Дифференциальный диагноз СПК ШОП проводят со: спондилоартрозом ШОП, нарушением спинального кровообращения, демиелинизирующими заболеваниями (рассеянный склероз, оптикомиелит Девика, идиопатический поперечный миелит), воспалительными заболеваниями (системная красная волчанка, синдром Шегрена, саркоидоз), инфекционными поражениями ЦНС (ВИЧ, нейросифилис, болезнь Лайма, спинальная интрамедуллярная туберкулема, острый инфекционный миелит), сирингомиелией, БАС, туннельными синдромами, брахиоплескопатией, вторичными поражениями СМ при онкологических заболеваниях (особенно лейкоз и лимфома), сосудистыми заболеваниями СМ (АВМ, гемангиобластомами), интрамедуллярными опухолями СМ [37-39].

При подтверждении очагового поражения СМ воспалительной природы в отечественной литературе принят термин «миелит». В ряде случаев, например, при травме, лучевом воздействии, отсутствует однозначная трактовка этих двух понятий, и допустимы оба диагноза (миелопатия, миелит). Клинически и радиологически миелиты подразделяют на «поперечный» и «продольно-распространенный». Если патологический очаг захватывает больше половины поперечника СМ и клинически проявляется парезом различной степени выраженности, проводниковыми чувствительными расстройствами с четкой поперечной границей, вегетативными нарушениями, то речь идет о поперечном миелите [40].

Многие патологические процессы в ЦНС не самостоятельны, а являются следствием различных изменений, происходящих в других органах и тканях, или воздействия экзогенных факторов, установить которые достаточно сложно. К таким факторам можно отнести и миелит (миелопатию).

По данным C. Marsel, в группе из 33 пациентов (г. Страсбург, Франция) с миелопатией в 27% был верифицирован рассеянный склероз, в 18% — спинальный инсульт, в 9% — параинфекционный миелит, в 6% — острый рассеянный энцефаломиелит, в 3% — оптикомиелит Девика, в 3% — системная красная волчанка, и 15% составил миелит неясной этиологии [41].

Клиника компрессионной, токсической, неопластической, паранеопластической, метаболической, сосудистой, постлучевой и миелопатии иной этиологии не имеет патогномоничных симптомов для каждого из вариантов и требует проведения дифференциально-диагностических мероприятий (Таблица 3). В Таблице 4 представлены дифференциальный ряд миелопатий.

Таблица 3

ГРУППА МИЕЛОПАТИЙ/МИЕЛИТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Группа	Заболевание
Аутоиммунные	• Идиопатический миелит
воспалительные и	• Острый рассеянный энцефаломиелит
демиелинизирующие	• Оптикомиелит (болезнь Девика)
заболевания нервной системы	• Острая трансверсивная миелопатия при рассеянном склерозе

Инфекционные, постинфекционные и поствакцинальные заболевания

• Бактериальные (Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Brucella melitensis, Mycoplasma pneumoniae, Salmonella spp., Bartonella henselae, Listeria monocytogenes, Tropheryma whipplei, Coxiella burnetii и др.)

• Вирусные (HTLV-1, ВИЧ, энтеровирусы, герпес-вирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы, пикорнавирусы, флавивирусы и др.) • Паразитарные (Schistosoma, Toxocara canis, Echinococcus, Taenia solius, Trichinella spiralis, Plasmodium и др.)

• Грибковые (Actinomyces, Coccidioides, Aspergillus, Blastomyces dermatitidis, Cladophialophora bantiana, Cryptococcus и др.)

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №9 2024

Группа	Заболевание
Системные заболевания соединительной ткани и аутоиммунные заболевания	•    Системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром •    Болезнь и синдром Шегрена •    Системные васкулиты •    Болезнь Бехчета •    Нейросаркоидоз
Паранеопластические миелопатии	• Некротическая миелопатия с антителами к амфифизину или anti-Ri (ANNA-2)

Таблица 4

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МИЕЛОПАТИЙ

Группа Заболевание Травматические/ • Травма компрессионные миелопатии     • Вертеброгенная патология (грыжа диска, стеноз позвоночного

	канала) •    Эпидуральный абсцесс/гематома •    Экстрамедуллярные и экстрадуральные опухоли •    Синовиальные (арахноидальные) кисты •    Оссификация задней продольной связки •    Аномалия Арнольда–Киари •    Ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилит
Наследственные/ нейродегенеративные заболевания	•    Болезнь Фридрейха •    Наследственная спастическая параплегия •    Адренолейкодистрофии •    Митохондриальные заболевания •    Болезнь двигательного нейрона
Неопластические	•    Лимфома (первичная или метастатическая) •    Лейкозы •    Первичные и метастатические интрамедуллярные опухоли
Сосудистые	•    Спинальный тромбоэмболический инсульт •    Эмболия фрагментами межпозвоночного диска •    Артериовенозная фистула и артериовенозные мальформации •    Синдром гипоперфузии
Другие	•    Сирингомиелия •    Постлучевая миелопатия •    Вакуолярная миелопатия при ВИЧ-инфекции •    Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при дефиците витамина B12 •    Дефицит меди, витамина Е, фолиевой кислоты •    Конзо, латиризм •    Лекарственные поражения (амиодарон, метотрексат, амфотерицин и др.)

При отсутствии данных в пользу компрессионной миелопатии необходимо подтвердить воспалительный характер поражения СМ на основании накопления очагом контрастного вещества или выявления плеоцитоза в ликворе. Плеоцитоз (более 10 клеток/мм3) при миелите наблюдается в 85% случаев, в то время как при острых нарушениях спинального кровообращения этот признак не регистрируется. При идиопатическом миелите и оптикомиелите цитоз в ликворе может превышать 50 клеток/мм3, а его клеточный состав может быть представлен не только лимфоцитами, но и нейтрофилами и эозинофилами. В редких случаях при оптикомиелите плеоцитоз достигает 1000 клеток/мм3 и более, при этом обязательно требуется исключение инфекционного генеза заболевания путем проведения серологических проб и полимеразной цепной реакции (ПЦР). При рассеянном склерозе, напротив, в большинстве случаев выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, не превышающий 50 клеток/мм3. Во всех случаях целесообразно исключение инфекционного генеза миелита путем проведения серологических проб и ПЦР. Перечень предполагаемых возбудителей определяется в зависимости от клинической картины, общих симптомов, изменений в ликворе и эпидемиологических данных.

При подтверждении воспалительного генеза заболевания и исключении его инфекционной этиологии следующий этап обследования включает [29]:

выявление диссеминации патологического процесса в пространстве — проведение МРТ головного мозга, в некоторых случаях – мультимодальных вызванных потенциалов;

анализ ликвора и сыворотки крови на олигоклональные антитела;

исследование содержания аутоантител-маркеров системных аутоиммунных заболеваний в сыворотке крови;

исследование сыворотки крови на антитела к аквапорину-4 (при продольнораспространенном миелите);

исследование сыворотки крови на содержание антинейрональных антител и проведение онкологического поиска при подозрении на паранеопластический генез миелопатии.

Совокупный анализ результатов указанных выше исследований, а также характеристики очага поражения CМ по данным нейровизуализации позволяют в большинстве случаев поставить правильный диагноз. Следует отметить, что миелит является неотложным состоянием с высоким риском развития стойкого инвалидизирующего неврологического дефицита. В связи с этим лечение необходимо начинать сразу после исключения компрессионной, сосудистой и инфекционной этиологии заболевания, не дожидаясь результатов дополнительных исследований.

Диагностика. МРТ является методом выбора, поскольку позволяет хорошо визуализировать нервные, костные структуры и связочный аппарат, а также проводить дифференциальную диагностику миелопатии и других заболеваний или выявить иную причину миелопатии (Рисунок 1) [42-44].

Рисунок 1. МРТ ШОП. Т2-ВИ. СПК на уровне С6

(ос) CD

На МРТ ШОП миелопатия проявляется гиперинтенсивным сигналом в Т2-, FLAIR-и STIR-режиме[45, 46]. Очаги в данном случае располагаются в центральной части СМ (Схема 1). На схеме 2 представлены дифференциальный ряд миелопатий в зависимости от расположения очага миелопатии в СМ на МРТ.

Схема 2. Дифференциальный диагноз воспалительных миелопатий по МРТ

Периферический менее 2 сегментов РС

Центральный более 3 сегментов: идиопатический, параинфекционный , ОНМ, мальформация, ишемия

Задние столбы: В12 дефицитные состояния

Латеральные и задние столбы: Human T-cell Lymphotropic virus 1

Вакуольная ВИЧ-миелопатия

Передние рога. Picornaviruses: Poliovirus, Enterovirus , Coxsackie virus, Echovirus. Flavivuruses: Western Nile virus

Инфекционный патогенез: Borrelia burgdorferi (Lyme), ЦМВ ВЭБ, Varicella zoster virus, Schistosomiasis, СГБ

Туберкулез, саркоидоз, сифилис, ВПГ ЦМВ ВЭБ, Schistosomiasis, Neurocysticercosis

МР-трактография — это метод диагностики, который помогает оценить состояние моторных трактов и перспективы восстановления в послеоперационном периоде. У больных с цервикальной миелопатией показатели фракционной анизотропии (FA) были снижены, а показатели коэффициента диффузии (ADC) повышены по МРТ-трактографии, что говорит о возможности выявить «невидимую» зону повреждения нервной ткани на рутинных МРТ [28]. При 3D реконструкции у пациентов с демиелинизирующим процессом, проводящие пути СМ на уровне и ниже очага поражения не визуализируются, при этом у пациентов с миелопатией проводящие пути визуализируются без видимых изменений и деформаций. МР-трактография является вспомогательным методом [47].

Амплитуда движений ПДС оценивается по функциональных спондилограмм ШОП (Рисунок 2) [48].

При необходимости проводится МСКТ для определения оссификации структур ШОП (Рисунок 3).

В 3D-реконструкции выявить все патологических костных разрастаний как в зоне позвоночного канала, так и на уровне межпозвонкового канала, состояние суставных отростков, наличие кальцинированных связок [49].

Необходимость использования измерений показателей сагиттального баланса ШОП на этапе предоперационного планирования, и их влияние на результаты хирургического лечения дегенеративной патологии подчеркивается многими современными исследованиями. Одним из рентгенологических параметров выбора метода оперативного лечения при СПК ШОП является оценка K-line (Рисунок 4).

Рисунок 2. Функциональная рентгенография ШОП. Нестабильность в ПДС С3-4

Рисунок 3. МРТ ШОП. СПК на уровне С6 за счет мягкотканого компонента

Рисунок 4. Схематичное измерения К-line. К-line - это линия, проведённая в середине позвоночного канала на уровне С2 и С7 на боковых рентгенограммах ШОП. Если задняя продольная связка не пересекает K-line, то K-line обозначается знаком (+), если пересекает, то K-line (-)

Fujiyoshi T. et. al. (2008) пришли к выводу, что в группе пациентов с K-line (-) после ляминопластики отмечались неудовлетворительные результаты, в то время как в группе с Kline (+) после лямнопластики результаты хирургического лечения были хорошими. Таким образом, K-line — это простой и практичный инструмент для принятия решений выбора метода хирургического лечения у пациентов с OPLL [50].

Лечение. В консервативной терапии используют нестероидные противовоспалителные вещества, анальгетики, антиконвульсанты, миорелаксанты, витамины группы В, антидепрессанты, антиоксиданты, вазоактивные препараты, наружную иммобилизацию ШОП (воротника Шанца или Филадельфия) [38, 51].

Для восстановления полноценной функции сегментарного аппарата и мотонейронов СМ в лечебной практике активно применяют ЛФК, массаж, физиотерапию (электростимуляция, электрофорез, диатермия, гальванизация, УВЧ, парафинотерапия, СМТ паретичных мышц, водолечение) и иглорефлексотерапию [52, 53].

При глубоких парезах ЛФК состоит в выполнении пассивных упражнений и механотерапии. Улучшение состояния пациентов при консервативной терапии наступает в 36-50% наблюдений, в то время как при хирургическом лечении — у 68-95% больных [5].

В случае легкой шейной миелопатии (≥13 баллов по шкале JOA значительной разницы в исходах консервативного и хирургического лечения в период до 3 лет не наблюдается [42]Оперативное лечение. Показаниями к операции являются [54]: отсутствие эффекта от консервативной терапии с сохраняющимися жалобами, корешковая боль; наличие неврологической симптоматики (чувствительные и/или двигательные нарушения, шейная миелопатия); MPT-признаки миелопатии; признаки нестабильности с гипермобильностью при динамической рентгенографии, признаки сдавления невральных структур.

Выбор тактики хирургического вмешательства зависит от локализации и протяженности субстрата компрессии СМ, биомеханических параметров ШОП (лордоза, кифоза, наличия нестабильности) [55].

Все операции в зависимости от доступа можно разделить на: передние, задние и комбинированные [56].

К передним доступам можно отнести: дискэктомию со спондилодезом (ACDF), дискэктомию со спондилодезом (ACDF) с применением тубулярного ретрактора, корпэктомию со спондилодезом (ACCF), артропластику и переднюю эндоскопическую фораминотомию (Рисунок 5) [57-60].

Рисунок 5. Вентральная корпэктомия с последующим спондилодезом (Anterior cervical corpectomy and fusion-АССF)

К дорсальным относятся: изолированная декомпрессия (задняя фораминотомия, гемиляминэктомия, ламинэктомия), декомпрессивно-пластические (ламинопластика) и декомпрессивно-стабилизирующие (фиксация за боковые массы, транспедикулярная стабилизация) вмешательства [61, 62]. «Золотым стандартом» в хирургическом лечении одно- и двухуровневых СПК ШОП с наличием миелопатии является передняя декомпрессия и спондилодез (ACDF и ACCF) [63, 64, 65].

Передняя декомпрессия и спондилодез (ACDF и ACCF). Выполнение ACDF возможно за счет протезирования МПД кейджем (Ахиллес, Матрикс, Церфикс, HRC, Solis Anchor, Эндокарбон), аутокостью, титановым сетчатым протезом с или без фиксации вентральной пластиной (Конмет, Остеомед, Галактика, Osmium, Медбиотех, Reflex Hybrid, Trauson). Для ACDF в настоящее время возможно применение индивидуальных кейджей, изготовленных методом 3D печати (Конмет, FUSION, Ортоинвест) [66, 67, 68, 69, 70]. Протезирование тела при ACСF возможно с помощью аутокости, титанового сетчатого протеза (Атлант, Медбиотех, Анатомика), дистракционным кейждем с обязательной фиксацией пластиной или одним дистракционным кейджем со стабилизатором (Остеомед, ADD, Теллур).

При передней декомпрессии и спондилодезе, на место удаленного МПД, может быть установлен аутотрасплантат, чаще всего для этого используется фрагмент гребня подвздошной кости. При сравнении использования ауто- и аллотрансплантата, количество случаев формирования псевдоартроза ниже в группе с аутотрансплантатами [71].

Большинство исследований подтверждают 95-100% частоту сращения при использовании аутотрансплантата гребня подвздошной кости для выполнения одноуровневой ACDF. Использование аутотрансплантата при одноуровневой ACDF экономически более выгодно. Целесообразно использование пластины, за счет чего снижается риск вентрального выпячивания трансплантата и повышается частота межтелового сращения [72, 73].

Хотя стоимость трансплантата значительно ниже, взятие аутокости ассоциировано с более длительным пребыванием в клинике, увеличением длительности оперативного вмешательства. В определенных случаях имеет место длительный болевой синдром в месте взятия аутокости, что влечет за собой снижение качества жизни, необходимость повторный обращений за медицинской помощью, дополнительные затраты на медикаментозное лечение [74]. Результаты ACDF представлены в Таблице 5

Таблица 5

ДАННЫЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДИКИ ACDF

Автор, год	Отличный, хороший исход, шкала абс., %	ВАШ до/после	NDI до/ после	Осложнения абс. (%)
Chang H. etal., 2015. [75]	н/д	69 мм /29 мм - в ШОП	34,9%/11,6 %	н/д
Li Z. etal., 2017. [76]	н/д	60±17 мм /17±6 мм. в ШОП	16,9±3,0 %/10,7±2,1 %	1 (1,5%) эпидуральная гематома; 3 (4,4%) дисфония; 5 (7,4%) дисфагия; 1 (1,5%) боль в ШОП; 12 (9,8%) проседание кейджа
Калинин А.А. и соавт., 2019 [77]	Macnab: 96 (92%)	47 мм /22 мм – в ШОП; 58 мм /23 мм - в верхних конечностях	64 %/ 18%	3    (3%)    инфекционные осложнения; 2   (1,5%)   межмышечная гематомы

Однако методика спондилодеза ассоциирована с развитием ряда нежелательных явлений, что связано с ограничением амплитуды движений оперированного ПДС и развитием дегенеративного заболевания смежных ПДС. Многоуровневая ACCF при протяженных СПК связана с высоким риском развития таких осложнений, как несостоятельность металлоконструкций, вывихивание и перелом костных аутотрансплантатов, несращение и псевдоартроз, частота которых достигает 70%. Это стало побудительным мотивом к разработке более безопасных методов хирургического лечения протяженных СПК ШОП [78, 79].

Одним из них стала «skip corpectomy» или «перескакивающая корпорэктомия», описанная Ashkenazi et al. для передней декомпрессии многоуровневых CПК, которая заключается в удалении тел С4 и С6 позвонков с резекцией задних остеофитов смежных с ними позвонков, что позволяет уменьшить количество резецируемых позвонков и избежать осложнений, связанных с нестабильностью (Рисунок 6) [80].

Рисунок 6. Схема выполнения “skip corpectomy”. а — многоуровневый СПК, обусловленный вентрально расположенным компремирующим субстратом; b — ACCF С4 и С6 позвонков с резекцией задних остеофитов смежных тел позвонков; c — импакция в межтеловые промежутки блоков аутокости и фиксация к телам С3 и С7 позвонков пластины с небольшим зазором между ней и телом С5 позвонка; d — «подтягивание» тела С5 позвонка кпереди при фиксации его винтами к пластине

Расширение использования методик малоинвазивной хирургии в лечении патологий позвоночника в последние годы привело к внедрению тубулярных (трубчатых) ретракторов. Для ACDF уже применяются как трубчатая ретракторная система MetrX (Medtronic), так и трубчатая ретракторная система EasyGO (Туттинген). В литературе представлен опыт использования EasyGo — трубчатой ретракторной системы для ACDF, обеспечивающей достаточное пространство для методик под операционным микроскопом [81].

Артропластика. Альтернативой ригидной фиксации является методика передней динамической фиксации ПДС с использованием различных протезов МПД [82, 83]. На сегодняшний день в клинической практике наибольшее распространение и признание система динамической стабилизации следующими видами имплантов: M6-С, LinkSpineGroup, Charite, DePuyAcroMed, AcroFlex, ProDisc, Maverick, Brayan, Flexicore, Kineflex и Эндокарбон [84, 85]. Методика тотальной артропластики МПД, позволяет сохранить нормальную биомеханику ШОП и тем самым предотвратить развитие дегенерации смежных ПДС[86].

Глухих Д. Л. (2007) провел исследование, сравнивающих артропластику и ACDF. 31 пациенту имплантировано 37 протезов МПД Bryan (1 группа). ACDF проведен 47 пациентам (2 группа). Уменьшение боли в руке по ВАШ в 1 группе на 62,37%, в ШОП — на 65,02%; во 2 группе — в руке на 38,75%, в ШОП — на 35,59%.

Качество жизни в 1 группе улучшилось на 53,18%, во 2 — на 30,34%. Дегенеративные изменения смежных ПДС в начальной стадии за 24 мес. замечены у 5,30% пациентов 1

группы, у 55,00% — 2; проседаний и смещений протезов не было. Во 2 группе у 35,00% больных выявлены проседания и несращения имплантатов с позвонками в оперированном ПДС. Лучшие клинические и рентгенологические результаты в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах достигнуты при использовании артропластики [87].

Бывальцев В. А. и соавт. (2019) провели сравнительный анализ отдаленных результатов применения методик тотальной артропластики и ACDF в лечении пациентов с одноуровневыми поражениями ШОП. В исследование включены 186 пациентов 21–60 лет. Выполнена независимая последовательная рандомизация (1:1) 173 пациентов с помощью программного обеспечения. В группе с ACDF в 83 (93,3%) случаях верифицировали полноценный костный блок. Выявлена достоверно большая степень дегенеративного заболевания в вышележащих МПД в группе ACDF (p<0,01), при этом в нижележащих МПД значительных дегенеративных изменений в динамике не зарегистрировали (p>0,05). Число интраоперационных и ранних послеоперационных осложнений не имело статистически значимой межгрупповой разницы (p>0,05). Симптоматическая дегенерация смежных ПДС верифицирована у 2 (2,4%) респондентов из группы тотальной артропластики и у 8 (9,0%) — из группы ACDF (p<0,001). Симптоматические неблагоприятные последствия выявлены у 3 (3,6%) пациентов с артропластикой в виде гетеротопической оссификации и у 6 (6,7 %) - с ACDF в виде псевдоартроза. У пациентов с тотальной артропластикой отмечали достоверно лучшие клинические результаты в сравнении с группой ACDF. Артропластика позволила сохранить нормальную биомеханику ШОП и предотвратить развитие дегенеративного заболевания смежных ПДС (Рисунок 7) [48].

Рисунок 7. K-line до ( А) и после эндопротезирования МПД на уровне С5-6

Относительные противопоказаниями к артропластике являются: возраст > 70 лет. минеральная плотность костной ткани с Т-критерием <1,5, остеопоротический перелом позвоночника, бедра или запястья в анамнезе, активная системная инфекция, боли от межпозвонковых суставов, миелопатия, прогрессирующие дегенеративные изменение ШОП на уровне вмешательства (остеофиты срастающиеся, средний объем движения менее 4°, высота МПД<25%, смещение > 3 мм), деформирующее заболевания ШОП (анкилозирующий спондилоартрит и др.).

Исходя из вышесказанного, артропластика при лечении СПК ШОП имеет ряд противопоказаний и применяется редко. Однако биомеханические исследования искусственных МПД показали, что динамические имплантаты не являются истинным заменителем МПД. Диапазон движения на имплантированном ПДС часто оказывался большим, чем нормальное физиологическое движение, а диапазон движения смежного ПДС уменьшался. Позже было сообщено и о других проблемах, связанных с тотальным протезированием МПД ШОП, таких как гетеротопическая оссификация, блокирование имплантата и спонтанный спондилодез. Ещё одним из существенных недостатков искусственных МПД является их высокая стоимость. Все вышеперечисленные исследования свидетельствую о преимуществе артропластики перед спондилодезом.

Эндоскопические передние методы. Стремление специалистов к минимизации хирургической агрессии повлияло на эволюцию эндоскопического оборудования. Эндоскопические методы имеют преимущество в связи с малой травматизацией мышц и снижением послеоперационных рубцово-спаечных процессов (Рисунок 8).

Рисунок 8. Зона резекции позвонка при вентральном эндоскопическом доступе

Выделяют вентральный эндоскопический доступ и дорзальный [85]. При вентральном эндоскопическом доступе существует ряд недостатков, связанных с 2D эндоскопическим изображением операционного поля и сложностью контроля гемостаза. Эндоскопические методы противопоказаны при кифотической деформации, грыжах и остеофитах центральной и парацентральной локализации; высоте МПД<5 мм (учитывая 4 мм. диаметр эндоскопа, достаточно хрупкого), нестабильности в оперируемом ПДС [88].

Дорсальные доступы. Задний доступ (в виде ламинопластики или ламинэктомии с фиксацией и без нее) показан при наличии протяженной (три ПДС) и предпочтительно задней компрессии с сохраненным лордозом и/или выявлении OPLL [14, 89, 90]. При сочетании кифоза и внедрении вентральных костных оссификатов в дуральный мешок > чем на 5 мм. рекомендуется комбинированный доступ — задний, а затем передний [91, 92].

Ляминэктомия в хирургическом лечение СПК ШОП в настоящее время применяется редко из-за большого количества нежелательным явлений (развитие кифоза ШОП, нестабильности в ПДС и др.). В настоящее время ляминэктомия часто сочетается с фиксаций винтами (Конмет, Остеомед) в боковые массы или транспедикулярной фиксацией. Установку винтов в боковые массы выполняют по Magerl, Anderson, An, Roy-Camille, Louis [15].

По данным Singrakhia M.D. et. al. (2017) при проведении ламинэктомии с фиксацией в боковые массы среднее улучшение по шкале mJOA составило с 8,56 до 13,57, по шкале Nurick с 2,59 до 0,66, изменения по шкале Cooper с 1,75 до 0,31 для верхних конечностей и с 2,14 до 0,56 для нижних конечностей [93].

Ламинопластика — это метод хирургического лечения, основанный на декомпрессии СМ, с сохранением большей части объема движения в ШОП, без создания спондилодеза. Известно несколько способов ламинопластики: по Hirabayashi, Itoh, Koyama, Lin, Nakano, Tomita, Shikaya, Nakashima и Kurokawa (рисунок 9) [2, 92, 93].

Условиями для выполнения данного оперативного вмешательства является наличие лордоза, или по крайней мере, нейтрального сагиттального баланса (<4° ангуляции в сторону кифоза или лордоза) [5].

Абсолютным противопоказанием для выполнения ламинопластики является наличие кифотической деформации ШОП. При ламинопластике происходит формирование дополнительного заднего эпидурального резервного пространства и смещение дорсально СМ, что невозможно при наличии кифоза.

Рисунок 9. Варианты ламинопластики

Sani’set. al, проведя мета-анализ исходов 71 серии, включающий более чем 2000 пациентов после ламинопластики, выявили, что частота развития послеоперационного болей в ШОП составляет от 6 до 60% и не зависит от техники ламинопластики [95].

Бывальцев В.А. и соавт. (2019 г.) провели проспективное нерандомизированное исследование с 104 пациентами со СПК ШОП на 2 и >уровнях. Выделено 2 группы исследования: I группа (n=47) — пациенты были оперированы с использованием ляминопластики; во II группе (n=57) выполнялась ляминэктомии и фиксации в боковые массы. Отмечен больший объем кровопотери (p=0,03) и времени интраоперационного облучения (p=0,01) в группе II. В отдаленном послеоперационном периоде зарегистрированы лучшие клинические исходы в группе 1 по сравнению с группой 2: по ВАШ в ШОП (p=0,00008) и верхних конечностях (p=0,006), по NDI (p=0,0001), по шкалам Macnab(p=0,003) и Nurick (p=0,007). Общее число осложнений было сопоставимым в I группе 7 (14,9%), во II группе 12 (21,1%) (p=0,07). Через 24 месяца после операции отмечена физиологическая лордотическая конфигурации ШОП у 63,8% после группе 1 (n=30) и у 50,9% (n=29) после группы 2. В двух группах верифицировано статистически значимое восстановление лордоза ШОП (p=0,002 и p=0,009 соответственно), при отсутствии межгрупповой разницы (p=0,28). Ламинопластика и ляминэктомия с фиксацией при многоуровневых дегенеративных заболеваниях ШОП позволили значительно снизить дооперационный уровень болей, улучшить функциональное состояние пациентов и восстановить пространственные взаимоотношения в оперированных ПДС. Установлены преимущества группе 1 по сравнению с группой 2 по отдаленным клиническим параметрам, частоте дегенерации ПДС и количеству повторных оперативных вмешательств [14].

Многие исследования указывают на эффективность ламинопластики в лечении многоуровневого СПК ШОП с наличием миелопатии. Малоэффективна ламинопластика при протяженности СПК — 3 уровней, так как не происходит создания достаточного пространства для смешения СМ кзади и необходимой декомпрессии. Признаки нестабильности, выявленные по данным нейровизуализации, и связанная с ними клиническая симптоматика могут нарастать после ламинопластики. В настоящее время нет доказательств превосходства одного способа ламинопластики над другой, у каждой есть свои положительные и отрицательные стороны. При исследовании биомеханики ШОП установлено, что винтовая фиксация за боковые массы обладает большей стабильностью при сгибании, разгибании и ротации по сравнению с ламинопластикой и ляминэктомией [14].

Также имеются указания на больший объем возможной декомпрессии при ляминэктомии в противоположность ламинопластики. Но при этом ляминэктомия с фиксацией является более травматичной хирургической методикой по сравнению с ламинопластикой, потому что требуется широкое скелетирование мышц до боковых масс [96].

Задняя цервикальная фораминотомия имеет некоторые преимущества перед ACDF, обусловленные сохранением собственного МПД, поддержанием естественной биомеханики ШОП и снижением рисков, обусловленных имплантацией инородных тел в межтеловой промежуток, таких как синдром ускоренной дегенерации смежного ПДС [97].

Возможно проведения задней цервикальной фораминотомии с помощью эндоскопических методов. S. Ruetten et. al. (2007) сообщили об опыте лечения 87 пациентов с латеральным СПК ШОП методом чрескожной эндоскопической задней фораминотомии 6,9 мм. эндоскопом через рабочую канюлю, наружный диаметр которой составлял 7,9 мм. Оперативное вмешательство осуществлялось посредством пункционного доступа к задним структурам ШОП. У 87,4% пациентов отметился полный регресс корешковой симптоматики; не было отмечено серьезных периоперационных осложнений; продолжительность болей в проекции ШОП, связанных с операцией, не превышала 5 дней; за 2-х летний период наблюдения частота рецидивов грыж не превысила 3,4 %; в повторном оперативном лечении нуждались 5,7% пациентов [98].

Осложнения и факторы риска декомпрессивно-стабилизирующих операций на ШОП. Факторами, ассоциированными с негативным исходом хирургического лечения СПК ШОП, являются более длительный анамнез заболевания, большая протяженность очага миелопатии, высокая степень тяжести неврологической симптоматики и пожилой возраст [41].

Большая продолжительность операции, а также 2-этапная операция связана с повышенным риском серьезных осложнений. Основными причинами нарастания неврологической симптоматики в послеоперационном периоде являются: травма невральных структур, артериальная гипотония, нарушение спинального кровообращения.

Заключение

Проведя анализ литературы можно разделить хирургические методы лечения СПК ШОП на декомпрессивные (в том числе эндоскопические), стабилизирующие и артропластики [99, 100]. Исходя из вышеизложенного, можно представить показания и противопоказания к каждому из методов оперативного лечения СПК ШОП (Таблица 6).

Таблица 6

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К КАЖДОМУ ВИДУ РЕКОНСТРУКЦИИ ШОП

Вид операции	Показания                              Противопоказания
ACDF/ACCF	-кифотическая деформация ШОП          -гиперлордоз ШОП -нестабильность в ПДС -локальная боль в ШОП -центральный, комбинированный и латеральный СПК
Артропластика	-дегенерация МПД от C3–4 до C6–7 (по     -остеопороз Pfirrmann I–II ст.),                            -нестабильность в ПДС - минимальные дегенеративные изменения  -возраст пациента > 70 лет дугоотростчатых суставов (по Fujiwara I– II  -остеофиты срастающиеся, ст. )                                       средний объем движения < 4°, -сохранность высоты МПД (>25 % от       высота МПД <25 %, вышележащего)                          -миелопатия
Ламинэктомия	-гиперлордоз ШОП                      -кифотическая деформация ШОП -многоуровневый СПК (3 уровня и более)    -нестабильность ПДС -центральный, комбинированный и         -локальная боль в ШОП латеральный СПК -преимущественно задний источник компрессии (гипертрофия желтой связки, спондилоартроз) -трудность выполнения переднего доступа (короткая шея, ожирение и т.д.)
Ламинопластика	-многоуровневый СПК (3 уровня и более)    -кифотическая деформация ШОП -центральный, комбинированный и         -нестабильность ПДС латеральный СПК                       -локальная боль в ШОП -преимущественно задний источник компрессии -трудность выполнения переднего доступа
Ламинэктомия с фиксацией	-многоуровневый СПК (3 уровня и более)    -кифотическая деформация ШОП -гиперлордоз ШОП -нестабильность ПДС -центральный, комбинированный и латеральный СПК -преимущественно задний источник компрессии -трудность выполнения переднего доступа
Задняя цервикальная фораминотомия	-латеральный и одноуровневый СПК        -нестабильность ПДС -кифоз ШОП -центральный, комбинированный и многоуровневый СПК