Частота распространенности гиперпаратиреоза в отделении гемодиализа БУЗ РКБ1 г. Ижевска

Паращитовидные железы (ПЩЖ) располагаются на задней поверхности щитовидной железы (ЩЖ) вне ее капсулы (2 пары желез по 0,5 г).

Основной гормон ПЩЖ является паратгормон. Паратгормон принимает участие в поддержании гомеостаза кальция, при снижении уровня которого секреция гормона стимулируется, а при повышении – тормозится

Воздействуя на остеокласты, паратгормон способствует высвобождению солей кальция из костной ткани, при этом в крови повышается уровень кальция и фосфора. Эффекты кратковременного и длительного воздействия на кость различны: короткое прерывистое действие ведет к костеобразованию, длительное непрерывное – к деструкции. При избытке паратгормона возникает отрицательный костный баланс (уменьшение костной плотности). Воздействуя на почечные канальцы паратгормон понижает реабсорбцию фосфатов, вызывая фосфатурию.

В регуляции обмена кальция важную роль играет также кальцитонин -гормон, вырабатываемый С-клетками ЩЖ. Подавляя активность остеокластов, кальцитонин тормозит резорбцию костного матрикса и тем самым вызывает высвобождение кальция и фосфатов. Продукция кальцитонина и паратгормона связана обратной зависимостью

Гиперпаратиреоз (ГПТ) — фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) — заболевание, связанное с гиперпродукцией паратиреоидного гормона гиперплазированными или опухолевидно измененными околощитовидными железами.

Распространенность ГРПТ составляет 1:1000, соотношение женщин и мужчин – 2-3:1. Заболеваемость увеличивается с возрастом, женщины в постменопаузе страдают ГРПТ в 5 раз чаще мужчин.

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГРПТ)- характеризуется избыточной секрецией ПТГ в ответ на гипокальциемию, гиперфофатемию и низкий уровень кальцитриола. Все это имеет место при ХБП, которая является наиболее частой причиной ВГРПТ. Другие причины редкие – мальабсорбция пищевого кальция при патологии ЖКТ, дефицит витамина Д или нарушения метаболизма, высокая экскреция кальция почками.

Патогенез . Уменьшение массы действующих нефронов при ХПН ведет к гиперфосфатемии, сопровождающейся реципрокным снижением ионов кальция в крови. Гипокальциемия и гиперфосфатемия стимулирует синтез ПТГ ОЩЖ. При нарастании ХПН возникает дефицит синтезируемого в почках кальцитриола, уменьшается количество рецепторов к нему в ОЩЖ. В результате ослабевает супрессивный эффект кальцитриола на синтез и секрецию ПТГ и возникает резистентность скелета к кальциемическому действию, что также сопровождается гиперсекрецией ПТГ. Дефицит кальцитриола уменьшает всасывание кальция в кишечнике, что ведет к гипокальцемии и развитию остеомаляции. Гипокальцемия дополнительно стимулирует выработку ПТГ, что способствует усиленной костной резорбции и разрушению кости. Длительная стимуляция ПТГ приводит к гиперплазии ОЩЖ.

Целью нашего исследование являлось определить частоту встречаемости вторичного гиперпаратиреоза у людей, страдающих почечной патологией.

Задачи:

• 1)    Обработать истории болезней пациентов за 2016 год отделения гемодиализа 1 Республиканской больницы;

• 2)    Отобрать истории болезней, удовлетворяющие критериям поиска;

• 3)    Проанализировать результаты.

В ходе исследования было обработано 139 историй болезни пациентов отделения гемодиализа 1 Республиканской больницы.

• 1)    В результате было выявлено, что 45% (62 человека) имеют вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ).

Диаграмма 1

ВГПТ "-"ВГПТ "+"

• 2)    Среди пациентов с ВГПТ было выявлено 29 мужчин и 33 женщины.

Диаграмма 2.

МужчиныЖенщины

• 3)    Проанализировав возраст пациентов, получили следующие цифры: от 20 до 30 лет - 6,5% ( 4 человека),

от 31 до 40 лет - 24,2% ( 15 человек), от 41 до 50 лет - 13% ( 8 человек), от 51 до 60 лет - 40,3% (25 человек), от 61 до 70 - 21% (13 человек).

Диаграмма 3.

Возраст

Итак, в заключении нашей работы можно сделать несколько выводов. Частота встречаемости ВГПТ у пациентов с почечной патологией достаточна большая - 45%. Практически каждый второй пациент, вследствие, хронической почечной недостаточности, страдает вторичным гиперпаратиреозом. Возраст больных с данной патологией достаточно обширен, но больше встречается в возрасте от 50 до 60 лет. Женщины болеют чаще мужчин, примерно 2:1. Каждый второй пациент, имеющий хроническую почечную недостаточность, имеет риск развития вторичного гиперпаратиреоза. Все пациенты должны находиться под наблюдением эндокринолога и тщательно следить за уровнем кальция, паратгормона и других биохимических показателей крови.