Куркумин снижает пролиферацию клеток рака молочной железы через белки RASSF1A, BAX и CASPASE-3

Актуальность. Куркумин представляет собой полифенол, обладающий фармакологической активностью, которая может ингибировать рост опухолевых клеток и вызывать апоптоз с помощью различных механизмов. Однако конкретный механизм цитотоксичности куркумина остается спорным из-за множества анти- и проапоптотических сигнальных путей в различных типах клеток. Целью исследования явилось изучение взаимосвязи куркумина с уровнями белка RASSF1A, Bax и активностью каспазы-3 в поддержке механизма апоптоза в клетках рака молочной железы CSA03. Материал и методы. Введение куркумина в раковые клетки основано на различиях в дозировке при 24-часовой инкубации. Цитотоксичность после введения куркумина определяли с помощью MTS. Уровни белков RASSF1A и Bax тестировали с помощью ELiSA. Активность каспазы-3 использовали для определения апоптоза и тестировали с помощью проточной цитометрии. Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Statistical Program for Social Science (SPSS) версии 20.0 для Windows. Проверка гипотез выполнялась с использованием непараметрического численного сравнительного теста проверки гипотез. Для оценки разницы между >2 группами непарных концентраций использовали непараметрический критерий Крускала-Уоллиса, а для оценки значимой разницы в двух группах проводили апостериорный анализ Манна-Уитни. Результаты. Показано, что цитотоксический эффект куркумина составил 40,85 мкг/мл. В концентрациях 40 мкг/мл и 50 мкг/мл куркумин увеличивает уровни белка RASSF1A (A = 26,53 % и 47,35 %, соответственно), Bax (A = 48,79 % и 386,15 %) и каспазы-3 (A = 1678,51 % и 1871,889 %). Заключение. Введение куркумина в клетки CSA03 эффективно уменьшало рост клеток рака молочной железы in vitro за счет реактивации RASSF1A в качестве гена-супрессора опухоли и повышало уровень белка Bax в качестве индукции апоптоза (caspase-3).