Диабет матери приводит к нарушению структурной организации кардиомиоцитов потомства в постнатальном онтогенезе

Нередко у женщин с сахарным диабетом рождаются дети с диабетической фетопатией для которой характерна высокая частота дефектов развития сердечно-сосудистой системы. Целью исследования явился экспериментальный анализ структурно-функциональных особенностей сократительных кардиомиоцитов левого желудочка взрослого 70-дневного потомства, полученного от матерей с индуцированным до наступления беременности сахарным диабетом I типа. Сахарный диабет моделировали у взрослых половозрелых самок лабораторных крыс с помощью стрептозоцина. Гистологическому исследованию подвергали верхушку стенки левого желудочка их половозрелого потомства. Контрольной группой служили животные, полученные от матерей с неосложненной физиологической беременностью. В ходе исследования было установлено, что у опытных животных имеет место снижение удельной площади паренхимы миокарда левого желудочка с одновременным увеличением площади стромы, уменьшение числа сократительных кардиомиоцитов и их ядерно-цитоплазматического отношения, существенное снижение содержания двуядерных кардиомиоцитов и рост накопления в них гликогена. Полученные результаты позволяют сделать заключение о том, что экспериментальный сахарный диабет I типа беременных самок лабораторных крыс обусловливает нарушение структурно-функционального становления сократительного аппарата сердца их потомства и приводит к стойким структурным нарушениям миокарда в отдаленном периоде постнатального онтогенеза.