Диагностика и лечение внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом

Зубрицкий Владислав Феликсович Забелин Максим Васильевич Левчук Александр Львович Покровский Константин Александрович Рябов Андрей Львович Багдосаров Рантик Беньяминович

Журнал: Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова @vestnik-pirogov-center

Рубрика: Оригинальные статьи

Статья в выпуске: 3 т.5, 2010 года.

Бесплатный доступ

Представлены результаты измерения и динамики внутрибрюшного давления у 93 больных интраабдоминальной инфекцией. Установлено, что абдоминальный сепсис в 100% случаях осложняется повышением внутрибрюшного давления и развитием внутрибрюшной гипертензии, синдром внутрибрюшной гипертензии развивается в 48,39% случаях. Выявлена корреляционная зависимость между величиной ВБД и распространенностью воспалительного процесса брюшной полости и забрюшинного пространства (p

внутрибрюшная гипертензия \ интраабдоминальная инфекция \ полиорганная недостаточность \ сепсис

Похожие статьи в разделе Заболевания пищеварительной системы. Болезнь пищеварительного тракта

Исторические вехи изучения абдоминального компартмент синдрома
Исторические вехи изучения абдоминального компартмент синдрома

Халидов О.Х., Пикуза В.И., Фомин В.С., Крючко П.В.

Внутрибрюшное давление человека
Внутрибрюшное давление человека

Туктамышев В.С., Кучумов А.Г., Няшин Ю.И., Самарцев В.А., Касатова Е.Ю.

Диагностика и лечение синдрома внутрибрюшной гипертензии при закрытой травме живота
Диагностика и лечение синдрома внутрибрюшной гипертензии при закрытой травме живота

Стойко Ю.М., Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Левчук Александр Львович, Покровский К.А., Шевчук Р.И.

Профилактика и лечение абдоминального компартмент-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью
Профилактика и лечение абдоминального компартмент-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью

Стойко Юрий Михайлович, Зубрицкий Владислав Феликсович, Забелин Максим Васильевич, Левчук Александр Львович, Сальников Андрей Анатольевич, Майоров А.В.

Короткий адрес: https://sciup.org/140187840

IDS: 140187840   |   УДК: 616.381-008.718-0711-08:616.94

Diagnostics and treatment of intra-abdominal hypertension for patients suffering from abdominal sepsis

The results of dynamics as well as measuring of intra-abdominal pressure of 93 patients suffering from intra-abdominal infection are presented. It was observed that in 100% of cases abdominal sepsis is complicated by increase of intra-abdominal pressure and developing intra-abdominal hypertension; intra-abdominal hypertension syndrome develops in 48,39% of cases. Correlation dependence between the rate of intra-abdominal pressure and extent of inflammation of abdomen and retroperitoneal space (p

Текст научной статьи Диагностика и лечение внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом

Одной из наиболее сложных проблем хирургии остается лечение абдоминальных гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений. В структуре хирургической заболеваемости перитонит и вызывающие его деструктивные поражения органов брюшной полости занимают одно из первых мест. Резко увеличилось число больных с инфицированными формами панкреонекроза, перфорацией желудочно-кишечного тракта, различными травматическими повреждениями органов брюшной полости, распространенным перитонитом различной этиологии. Летальность при этом не имеет какой-либо тенденции к снижению и колеблется, по данным последних лет, от 19 до 75% [1, 4, 6, 7].

Внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) – одно из проявлений органной дисфункции, обусловленное повышением внутрибрюшного давления (ВБД). При этом состоянии отмечаются нарушения сердечно-сосудистой системы, дыхания, мочевыделения, расстройства перфузии внутренних органов и развитие ишемии кишечника. Ишемические нарушения спланхнической зоны чреваты усугублением воспалительной реакции, повышению проницаемости кишечника с развитием бактериальной транслокации, что может играть важную роль в развитии синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности у больных с интраабдоминальной инфекцией [2, 3, 8–10]. К сожалению, контроль ВБД не вошел в рутинную практику отделений реанимации и интенсивной терапии наряду с мониторингом состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Между тем, известно, что недооценка клинической значимости ВБГ является обстоятельством, увеличивающим количество неблагоприятных исходов у больных в критическом состоянии [3, 6, 8, 10].

Цель исследования : изучить влияние ВБГ на течение и исход абдоминального сепсиса.

Материалы и методы

Основу исследования составили клинические материалы обследования и лечения 93 пациентов с распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом, находившихся под нашим наблюдением за период 2005–2010 гг. Мужчин было – 56 (60,22%), женщин – 37 (39,78%). Возраст больных варьировал от 18 до 83 лет, средний возраст 45±6,0 лет. Число больных трудоспособного возраста составило 83,87%. Сопутствующие заболевания имелись у 49 (52,69%) больных.

В исследование были включены случаи верифицированного во время операции разлитого гнойного перитонита, соответствующие диагностическим критериям сепсиса, с исключением случаев разлитого перитонита,

если очаг внутрибрюшной инфекция был ликвидирован в ходе первой операции у пациента и клиника заболевания, у которого не соответствовала критериям диагностики сепсиса [5, 7].

Этиология перитонита была обусловлена в 37 (39,78%) наблюдениях перфоративной язвой желудка и 12-перстной кишки, в 20 (21,51%) – ущемленной грыжей с некрозом тонкой киши, в 17 (18,58%) – острым гангренозно-перфоративным аппендицитом, в 15 (16,13%) – несостоятельностью анастомоза, в 2 (2,15%) – ятрогенной перфорацией тонкой кишки, в 1 (1,08%) флегмоной желудка и перфорацией дивертикула тонкой кишки в 1 (1,08%) наблюдений. Критерием исключения из исследования были больные с онкопатологией, панкреонекрозом, хирургическими осложнениями инфекционных заболеваний, инфарктом кишечника.

Все пациенты подвергались стандартному клиниколабораторному обследованию, включавшее общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, определение уровня прокальцитонина, С-реактивного белка, интерлейкина – 6 (IL-6). Инструментальное обследование включало выполнение рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости, УЗ-мониторинг органов живота, ФГДС, компьютерную томографию (КТ) брюшной полости.

Контроль за состоянием показателей центральной и микрогемодинамики осуществляли методом гидродинамической вивореометрии крови с использованием программного обеспечения «Знак Стрельца» (HUM. exe). Используя этот метод, рассчитывали параметры центральной и микрогемодинамики, описание водных секторов, интегральное заключение о типе развития критического волемического нарушения больного, а также производили расчет интегрального коэффициента прогнозирования шока – K.

Для объективной оценки прогноза и тяжести состояния больных использовали шкалы Мангеймского индекса перитонита (МИП) и APACHE II. Степень органной дисфункции определяли по шкале SOFA.

Пациенты получали сопоставимый объем интенсивной терапии, согласно отечественным рекомендациям по диагностике и лечению сепсиса [5].

Всем пациентам производили измерение ВБД и абдоминального перфузионного давления (АПД). Оценку ВБД проводили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутрибрюшной гипертензии (WSACS) путем измерения давления в мочевом пузыре, с помощью тонометра низких давлений «Тритон – 01». При этом ВБД исследовали каждые 8 часов, если оно было ниже 15 мм. рт. ст. и каждые 4 часа, при ВБД выше 15 мм. рт. ст. Абдоминальное перфузионное давление определяли как разницу между средним артериальным (САД) и внутри-брюшным давлением (АПД=САД – ВБД). САД определяли как сумму одного систолического артериального давления (СД) и двух диастолических артериальных давления (ДД) деленную на три (САД= (ДД + ДД + СД) / 3).

Для оценки степени внутрибрюшной гипертензии нами использовалась классификация D. Meldrum et al. (1997), согласно которой: I степень 10–15 мм рт. ст.; II степень 15–25 мм рт. ст.; III степень 25–35 мм рт. ст.; IV степень >35 мм рт. ст. [10, 12]

Установлено, что при поступлении у пациентов с распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом в 100% случаев отмечается повышение ВБД. У 41,94% больных была выявлена III степень внутри-брюшной гипертензии, у 34,4% – II степень и у 11,83% больных – I степень. Уровень внутрибрюшной гипертензии IV степени был зарегистрирован у 11,83% больных. Снижение АПД ниже 85 мм рт. ст. отмечено в 84,95% случаев, при этом уровень АПД менее 65 мм рт. ст. был отмечен в 44,08% случаев.

Все больные оперированы. В зависимости от тактики завершения операции все больные были разделены на две группы. В I группу были включены 49 (53,69%) пациентов, у которых лапаротомия закончилась ушиванием раны наглухо с традиционным дренированием, II группу составили 44 (47,31%) больных, которым лапаротомию завершали временным закрытием брюшной раны, с использованием метода лапаростомии. Больным I группы было проведено от 1 до 3 релапаротомий, в течении 6±1,5 суток. Больным с лапаростомой было проведено от 1 до 5 плановых санаций, после чего на 5±1,2 сутки ушивался только кожный лоскут, не стягивая мышечно-апоневротический слой.

Сравнительный анализ групп декомпрессионного и традиционного завершения оперативных вмешательств обнаружил их сопоставимость по полу, возрасту и степени тяжести состояния по интегральным шкалам

Результаты исследования

В результате исследования уровня ВБД у больных абдоминальным сепсисом было установлено, что уровень внутрибрюшной гипертензии достоверно указывает на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости, увеличивается по мере клинического ухудшения состояния больных, что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита, пареза кишки и развившихся гнойно-септических осложнений, а также данными лабораторных тестов оценки тяжести состояния по шкале APACHE II и SOFA (см. табл. 1).

Установлена статистически значимая прямая положительная корреляционная связь между уровнем внутрибрюшной гипертензии и распространенностью воспалительного процесса брюшиной полости и забрюшинного пространства (p<0,05). Увеличение показателей внутрибрюшного давления совпадало с ухудшением тяжести состояния пациентов по шкалам МИП, APACHE II и было связано с прогрессированием воспалительного процесса в брюшной полости, забрюшинном пространстве, и развитием признаков полиорганной недостаточности.

Табл. 1. Зависимость между уровнем внутрибрюшного давления и тяжестью состояния пациентов абдоминальным сепсисом в предоперационном периоде (n=93)

Градации сепсиса

Кол-во больных, n (%)

ВБД, мм рт. ст.

APACHE II, баллы

SOFA, баллы

МИП, баллы

Уровень лейкоцитов, 109

IL-6 пкг/мл

Сепсис (3 признака SIRS)

31 (33,33)

12±0,4

12±2,3

3,1±0,6

15±2

12,5±2,4

10+1,1

Сепсис (4 признака SIRS)

37 (39,78)

21±1,8*

16±1,7*

6,2±1,8

24±2*

14,9±1,4*

25±1.3*

Тяжелый сепсис

16 (17,2)

26±1,2*

19±1,4*

8,4±1,2

33±2*

16,7±1,8*

95+5,6*

Септический шок

9 (9,68)

30±2,5*

24±1,2*

10,4±1,6

35±6*

20,1±0,8*

145+8,2*

Примечание: * – достоверность различий (р <0,05)

Во всех исследуемых группах пациентов в послеоперационном периоде нами был проведен анализ результатов мониторирования внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления (рис. 1, 2).

В обеих группах сравнения, в первые сутки после лапаротомии, отмечено достоверное снижение ВБД и увеличение АПД, уменьшение легочной гипертензии и диастолической нагрузки, а также увеличение ударного объема сердца и артериального давления.

Впервые дни послеоперационного периода у пациентов I группы отмечалась ВБГ второй степени, с постепенным нарастание уровня ВБД к 4–5 суткам (27,1±4,5 мм рт. ст.), что соответствовало ВБГ III степени. При этом уровень АПД оставалось низким, достигая минимальных значений (60,3±9,1 мм рт. ст.) на 5-е сутки. Нарастание уровня ВБД характеризовалось клиническим ухудшением состояния больных и прогрессированием воспалительного процесса в брюшной полости, это в 30 (61,22%) наблюдениях привело к развитию синдрома внутрибрюшной гипертензии, проявлявшегося полиор-ганной недостаточностью. На этом фоне было отмечено достоверное падение артериального давления и ударного объема сердца, увеличение легочной гипертензии и диастолической перегрузки, а также выраженное расширение периферических сосудов. У 19 (38,76%) больных была выполнена декомпрессионная релапаротомия, с оставлением лапаростомы. Анализ полученных результатов показал, что лапаростомия с дозированной декомпрессией приводила к снижению ВБД в ближайшие 9,5±2,1 часов, что предупреждало прогрессирование перитонита и органной дисфункции.

В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 12-14 суткам отмечается постепенный регресс внутрибрюшной гипертензии и улучшение показателей АПД. центральной и микрогемодинамики.

В группе декомпрессивного завершения операции в первые сутки отмечается статистически достоверное снижение ВБД до 13,5±6,1 мм рт. ст. по сравнению с I группой (p<0,05). Отмечается рост показателей АПД – до 76,2±8,3 мм рт. ст. (p<0,05), что характеризует восстановление микроциркуляции внутри живота у пациентов этой группы.

Увеличение ВБД во II группе на 5-е сутки до 15,6±1,5 мм рт. ст., было связано с окончательным закрытием лапаротомной раны. В дальнейшем послеоперационном периоде было отмечено постепен-

—■— Внутрибрюшное давление

—■— Абдоминальное перфузионное давление

Рис. 1. Динамика ВБД и АПД в I группе больных

—■— Абдоминальное перфузионное давление

Рис. 2. Динамика ВБД и АПД во II группе (декомпрессионное закрытие брюшной полости)

ное снижение уровня ВБД и улучшение показателей АПД, к 10–12 суткам после операции показатели ВБД и АПД находятся в пределах нормы, что клинически сопровождалось регрессом воспалительного процесса в брюшной полости, купирование признаков SIRS и эндотоксикоза, восстановлением перистальтики кишечника, улучшением параметров центральной и микрогемодинамики.

Анализ взаимосвязи уровня внутрибрюшного давления и развития осложнений показал, что регистрация ВБГ I и II степени в 34,88% наблюдениях сопровождалась развитием дыхательной недостаточности, в 25,58% сердечно-сосудистой недостаточностью и в 23,26% сопровождалась прогрессированием пареза кишечника.

При ВБГ III степени в 64,1% случаев отмечалось развитие дыхательной недостаточности, в 43,18% была отмечена сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточностью в 38,46% и у 20,51% развивался геморрагический синдром, а в 51,28% случаев была связана развитием прогрессированием перитонита и нарастанием пареза кишечника.

У больных с IV степенью ВБГ в 100% случаев осложнялась дыхательной недостаточностью, в 90,9% была отмечена сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточностью у 45,45%, энцефалопатия – в 36,36% случаев и у 27,27% больных отмечался геморрагический синдром с развитием ТЭЛА в 18,18% случаях. В 63,63% случаев были верифицированы различные гнойно-септические осложнения.

Однако следует указать, что степень органной дисфункции определяет и сроки закрытия лапаростомы. При наличии дыхательной, сердечной недостаточности и уровня ВБД более 15 мм рт. ст., возникающей в результате сведения лапаротомной раны (после ликвидации перитонита), следует воздержаться от традиционного закрытия брюшной полости, а ушивать при возможности только кожу.

Общая летальность у больных с абдоминальным сепсисом составила 58,06%. В первой группе умерло 34 больных (66,39%), во второй 20 (45,45%). Таким образом, стойкое повышенное внутрибрюшное давление явилось неблагоприятным прогностическим признаком абдоминального сепсиса. При этом синдром внутрибрюшной гипертензии, характеризовавшийся стойким повышением внутрибрюшного давления и наличием признаков полиорганной недостаточности, развился у 45 (48,39%) пациентов с абдоминальным сепсисом и сопровождался 84,44% летальностью.

Выводы

Установлено, что абдоминальный сепсис в 100% случаях осложняется повышением внутрибрюшного давления и развитием внутрибрюшной гипертензии, синдром внутрибрюшной гипертензии развивается в 45,16% случаях.

Выявлена корреляционная зависимость между величиной внутрибрюшного давления и распространенностью воспалительного процесса брюшной полости и забрюшинного пространства (p<0,05), а также между уровнем внутрибрюшного давления степенью тяжести состояния по шкале APACHE II (p<0,05). При этом длительное сохранение внутрибрюшной гипертензии у больных с интраабдоминальной инфекцией способствует прогрессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение внутрибрюшного давления.

Для своевременного прогнозирования развития синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом целесообразно измерение уровня внутрибрюшного давления и его мониторирование в динамике. Профилактика внутрибрюшной гипертензии заключается в сохранении лапаростомы после первой операции или использование различных вариантов временного закрытия лапаротомной раны.

Список литературы Диагностика и лечение внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом

  • Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антибактериальная терапия: Практическое руководство/Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. -М.: Литтера, 2006. -168 с.
  • Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И. Синдром интраабдоминальной гипертензии.//Consilium medicum -2005. -Т.7, №1. -С. 12-19.
  • Саввин Ю.Н., Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С. и др. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при панкреонекрозе ? ?//Военно-медицинский журнал. -2006. -№11. -С. 26-30.
  • Савельев В.С., Филимонов М.И., Ерюхин И.А. [и др.] Хирургическое лечение перитонита//Инфекции в хирургии. -2007. -Т.5, №. -С. 7-10.
  • Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство М Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004. -120 с.
  • Хирургические инфекции: Руководство/под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфан-да, С.А. Шляпникова. -СПб.; Питер. -203. -467 с.
  • Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.E. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee//Chest -1992, Vol.101 -P. 1644-1655.
  • Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Francoise R. The abdominal compartment syndrome.//Surge. Clin North Amer -1996, Vol 76 -P. 833-842.
  • Cheatham ML Intra-abdominal hypertension and alxlominal compartment syndrome.//New Horizons: Ski and Pi act Acute Med -1999, Vol.7. -P. 96-115.
  • Ivatury Rao R. Malbrain M.L.N.G., Sugrae M. Abdominal compartment syndrome -Landes Bioscience, 2006. -308 p.
  • Knaus W. A. Sun X., Nystorm P. O., Wagner DP. Evolution of definitions for sepsis.//Chest 1992; Vol.101 -P. 1652-1662
  • Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill Curr//Opinion Crit. Care -2000, Vol.6. -P. 17-29.
Еще