Диагностика, лечение и профилактика функциональной диспепсии желудка у пациентов с сахарным диабетом
Автор: Абдусатторов А.А.
Журнал: Экономика и социум @ekonomika-socium
Рубрика: Основной раздел
Статья в выпуске: 5-2 (96), 2022 года.
Бесплатный доступ
В начале XXI века в отечественной педиатрической гастроэнтерологии стал использоваться термин «функциональная диспепсия» в соответствии со II Римскими критериями для обозначения симптомо-комплекса такого же, как при хроническом гастрите. Диагноз хронического гастрита утрачивает клиническое значение и становится только морфологическим, Это связывается с отсутствием корреляции между наличием и выраженностью диспептических симптомов и морфологическими изменениями, По этому поводу мнения авторов противоречивые, остается неясным соотношение этих понятий и отражение их при формулировке диагноза.
Функциональная диспепсия, сахарный диабет, профилактика, диагностика, лечения
Короткий адрес: https://sciup.org/140298752
IDR: 140298752
Текст научной статьи Диагностика, лечение и профилактика функциональной диспепсии желудка у пациентов с сахарным диабетом
Введение. Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических болезней, которые отличаются высокими темпами роста заболеваемости [3] и системными осложнениями с вовлечением разных органов и систем, в том числе желудочно-кишечного тракта [4,7].
Симптомы диспепсии относятся к наиболее частым гастроэнтерологическим жалобам и встречаются в 25% в популяции [9]. Понятие диспепсии неоднократно пересматривалось и уточнялось. Согласно Римским критериям II (1999) под диспепсией понимают ощущение боли или дискомфорта, раннего насыщения, переполнения, локализованных в эпигастральной области, а также вздутие или тошноту [6]. На основании оценки ведущего клинического проявления выделяют дискинетический и язвенноподобный варианты синдрома диспепсии [2]. При дискинетическом варианте преобладают симптомы дискомфорта, раннего насыщения, чувства переполнения, вздутия в эпигастральной области и тошноты, при язвенноподобном — доминируют боли в эпигастрии.
СД 2-го типа нередко сопутствует метаболический синдром, характеризующийся увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и ги-перинсулинемией, которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальную гипертензию [6]. Чаще метаболический синдром обсуждается с позиции вовлечения только сердечно-сосудистой системы.
Но продемонстрировано, что его формирование сопровождается изменением кишечной микробиоты [1]. При дисбиозе кишечника создается порочный круг с прогресси-рованием неалкогольной жировой болезни печени, имеющей сходные с метаболическим синдромом механизмы развития [8]. Зафиксирована зависимость инсулинорезистентности как важнейшего проявления метаболического синдрома и Helicobacter pylori-инфекции [5]. Helicobacter pylori ассоциирован с метаболическим синдромом посредством дисфункции микрососудистой системы [3].
Цель исследования. Изучить клинические проявления синдрома диспепсии в зависимости от течения сахарного диабета и некоторых проявлений метаболического синдрома: индекса массы тела, показателей липидного обмена (уровень общего холестерина) у больных СД 2-го типа без сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могли бы обусловить диспепсические жалобы.
Материалы и методы исследования. Проведено одноцентровое последовательное обсервационное описательное исследование. Этапы работы осуществлялись при добровольном согласии больных.
Результаты исследования. Обследование позволило выявить наличие синдрома диспепсии согласно Римским критериям II у 76 больных (71,0%). Из них у 44 больных (средний возраст 57,7 ± 9,81 года, женщин 45,5%, мужчин 54,5%) не было сопутствующей органической патологии желудочно-кишечного тракта, наличием которой можно было бы объяснить синдром диспепсии. Эти больные составили обследованную группу.
Больные в обследованной группе имели разную длительность заболевания: впервые выявленный СД — 9,0%, СД, длящийся до 5 лет, — 25,0%, 5 - 10 лет — 39,0% и свыше 10 лет — 27,0%. Средний индекс массы тела составил 29,8 ± 3,3 кг/м2. При этом у 4,5% больных наблюдался индекс, соответствующий нормальной массе тела, у 43,3% — избыточный индекс массы тела, у 43,3% — ожирение 1-й степени и у 9,0% — ожирение 2-й степени. Артериальная гипертензия диагностирована у всех больных и характеризовалась 2-й (36,4%) или 3-й степенью (63,6%). 56,8% больных были Helicobacter pylori-инфицированными. Уровень базальной гликемии в обследованной группе составил 6,8 ± 1,8 ммоль/л, постпрандиальной гликемии — 9,8 ± 3,0 ммоль/л, гликированного гемоглобина — А1с 7,5 ± 1,3%, уровень общего холестерина — 5,8 ± 1,0 ммоль/л.
Наличие СД 2-го типа, ожирения, гиперхолесте-ринемии и артериальной гипертензии демонстрирует выявленный метаболический синдром у большинства обследованных пациентов. При этом по параметрам углеводного обмена (уровню базальной и постпрандиальной гликемии, гликированного гемоглобина A1c) показано наличие декомпенси-рованного углеводного обмена.
Клинические проявления синдрома диспепсии у больных СД 2-го типа продемонстрированы на рисунке. Видно, что самыми частыми проявлениями синдрома диспепсии в изучаемой группе были чувство переполнения (70,0%) и дискомфорт в эпигастральной области (61,0%). Реже наблюдались ранняя насыщаемость, вздутие и тошнота (по 39,0%), в единичных наблюдениях беспокоила боль (27,0%).
У больных СД 2-го типа с синдромом диспепсии, которую нельзя объяснить сопутствующей органической патологией желудочнокишечного тракта, выявлена ассоциация диспепсии с длительностью заболевания (OR 1,2; 95% CI 1,06 - 1,35, р = 0,003), а также с некоторыми диабетическими осложнениями: наличием диабетической ретинопатии (OR 4,2; 95% CI 1,43 - 12,10, р = 0,009), диабетической нейропатии (OR 3,7; 95% CI 1,39 - 9,71, р = 0,009) и ишемической болезни сердца (OR 8,8; 95% CI 2,90 - 26,60, р = 0,0001).
Не выявлено ассоциации синдрома диспепсии с величиной индекса массы тела (OR 1,3; 95% CI 0,87 - 1,55, р = 0,7), уровнем общего холестерина сыворотки крови (OR 1,1; 95% CI 0,57 - 1,64, р = 0,3), а также с показателями углеводного обмена: с уровнем базальной гликемии (OR 1,1; 95% CI
0,80 - 1,50, р = 0,49), постпрандиальной гликемии Л 1,5; 95% С1 0,87 -1,50, р = 0,3), гликированного гемоглобина А1с л 1,5; 95% С1 0,96 - 2,40, р = 0,07).
Так, симптом переполнения в эпигастрии ассоциировался с наличием диабетических ретинопатии (OR 2,8; 95% С1 1,00 - 7,40, p = 0,03), нейропатии л 3,3; 95% С1 1,20 - 8,70, p = 0,015) и ишемической болезни сердца л 9,1; 95% С1 3,10 - 26,70, p = 0,001), а также с уровнем гликированного гемоглобина А1с (OR 1,7; 95% С1 1,00 - 2,60, p = 0,02) и постпрандиальной гликемии л 1,3; 95% С1 1,00 - 1,52, p = 0,03).
Симптом дискомфорта ассоциировался с длительностью СД 2-го типа л 1,1; 95% С1 1,00 - 1,23, р = 0,01), наличием диабетической нейропатии л 4,7; 95% С1 1,68 - 13,4, р = 0,003), диабетической ретинопатии л 3,4; 95% С1 1,25 - 9,00, р = 0,016), ишемической болезнью сердца (OR 3,3; 95% С1 1,20 - 8,90, р = 0,01), уровнем постпрандиальной гликемии л 1,4; 95% С1 1,13 - 1,80, р = 0,003), уровнем базальной гликемии (OR 1,5; 95% С1 1,00 -2,20, р = 0,024) и гликированного гемоглобина А1с (OR 2,4; 95% С1 1,38 -4,10, р = 0,002).
Симптом тошноты ассоциировался с наличием диабетической ретинопатии (OR 6,3; 95% С1 1,90 - 20,70, р = 0,002).
Не выявлено ассоциации отдельных симптомов диспепсии с индексом массы тела и уровнем общего холестерина сыворотки крови у обследованных больных.
Список литературы Диагностика, лечение и профилактика функциональной диспепсии желудка у пациентов с сахарным диабетом
- Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов, М. В. Шестакова (ред.) // Сахарный диабет. Приложение к журналу. - 2011. - № 3. - С. 1 - 72.
- Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации (второй пересмотр) // Кардиоваск. тер. и профилактика. - 2009. - Т. 8, № 6, Приложение 2. - С. 1 - 28.
- Захаренко С.М. Инфекции, микробиота кишечника человека и метаболический синдром / С. М. Захаренко, Ю. А. Фоминых, С. Н. Мехтиев // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. - 2011. - № 3. - С. 14 - 22.
- Ткаченко Е. И. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром: единство патогенетических механизмов и подходов к лечению / Е. И. Ткаченко, Ю. П. Успенский, Л. Н. Белоусова и др. // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2008. - № 2. - С. 92 - 96.
- Harmon R. C. Evaluation and Management of Dyspepsia /R. C. Harmon, D. A. Peura // Ther. Adv. Gastroenterol. - 2010. - Vol.3. No. 2. - P. 87 - 98.
- Tack J. Functional gastroduodenal disorders /j. Tack, N. J. Talley, M. Camilleri et al. // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130, No. 5. - P. 1466 - 1479.
- Talley N. J. Functional gastroduodenal disorders / N. J. Talley,V. Stanghellini, R. C. Heading et al. // Gut. - 1999. - Vol. 45, Suppl. II. - II37 - II42.
- Gen R. Effect of Helicobacter pylori eradication on insulin resistance, serum lipids and low-grade inflammation / R. Gen, M. Demir, H. Ataseven.
- Quan C. Gastrointestinal symptoms and glycemic control in diabetes mellitus: a longitudinal population study / C. Quan, N. J. Talley, M. P. Jones et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2008. - Vol. 20, No. 9. - P. 888 - 897.