Динамика липопероксидации и концентрации оксида азота при хроническом генерализованном пародонтите у людей пожилого возраста

Течение хронического воспаления в пожилом возрасте усугубляют инволютивные процессы и нарушение микроциркуляции. Следствием структурнофункциональных изменений тканей на фоне вторичной гипоксии, является интенсификация свободнорадикального окисления и накопление липоперекисей, повреждающих биологические мембраны. Доказано, что активация процессов липопероксидации на фоне угне- тения антиокислительных ресурсов сопровождает воспалительные процессы в пародонте [3].

Нас заинтересовали показатели липопероксидации как маркёры деструктивных процессов, с их помощью можно было бы оценить эффективность проводимой терапии и прогноза противовоспалительного резерва пародонта у пожилых людей. Однако динамика NO и его метаболитов в поражённом пародонте окончательно не установлена [2].

Цель исследования: определение показателей ПОЛ и содержание оксида азота при хроническом генерализованном пародонтите (ХГП) у людей пожилого возраста до и после проведённой общей и местной терапии.

Материал и методы. Обследовано 96 больных от 60 до 74 лет, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести. Обследуемые пациенты получали терапию, связанную местной и сопутствующей патологией. Забор крови и ротовой жидкости осуществляли утром натощак при поступлении и после проведенного курса лечения. Контрольная группа - 20 человек в возрасте 60-74 года без признаков воспаления пародонта.

В плазме и слюне изучалась концентрация липидов с изолированными кратными связями, диеновых конъюгатов (ДК), кетодиенов (КД) и сопряжённых триенов (СТ), а также рассчитывались коэффициенты Е 232/220 и Е 278/220. Определялась общая антиокис-лительная активность и содержание ТБК-активных продуктов, оксида азота и его метаболитов. Статистическая обработка материала выполнена с применением программы Statistica 6,0 (StatSoft Inc., США) и определением статистической значимости различий при p <0,05.

Результаты и обсуждение. Наши исследования показали, что при обострении ХГП у пожилых людей, в крови увеличивается содержание ТБК-активных продуктов на 40%. Антиоксидантная защита снижена на 60% по отношению к аналогичным показателям здоровых людей. Нарастает концентрация субстратов окисления в гептановой фазе. Первичных продуктов окисления больше нормы на 79% в изопропа-нольной фазе. Увеличено содержание КД и СТ. За счёт нарастания продуктов липопероксидации увеличивается их соотношение с субстратами в гептановой фазе.

Проведенный курс терапии и противорецидивное лечение ХГП особых изменений в динамике ПОЛ не вызвали. В крови несколько уменьшилась концентрация ТБК-активных соединений, но разница с контролем осталась незначительной. Общий уровень анти-окислительной защиты не изменился.

В ротовой жидкости (смешанная слюна) у обследуемых больных в стадии обострения ХГП нарастает уровень ТБК-позитивных соединений и падает концентрация антиоксидантов. Увеличивается уровень субстратов окисления и вторичных продуктов липоперок-сидации в гептановой фазе. Отношение между диеновыми конъюгатами и субстратами к ним оказалось выше контроля.

Проведенная терапия снизила содержание ТБК-активных продуктов в слюне и не изменила антиокис-лительной защиты. При этом несколько уменьшились субстраты окисления (Е 220) в гептановой фазе, но не изменилась концентрация диеновых конъюгатов, кетодиенов и сопряжённых триенов.

При хроническом пародонтите у пожилых людей содержание оксида азота в слюне и крови отличалось значительным разбросом: у 60% больных оно оказалось больше (1группа), у 35% меньше (2 группа) и у 5% соответствовало норме. После лечения изменения в содержании NO и его метаболитов в слюне и крови зависело от исходного уровня. В группе больных с высокой концентрацией NO и его производных, противорецидивная терапия привела к его снижению до контрольных значений. Во второй группе больных с исходно низкой концентрацией оксида азота, содержание его в процессе лечения возрастало.

Динамика оксида азота в слюне у обследуемых больных несколько отличалась от показателей, полученных в крови. Эффект проведенной терапии сказался на больных, имеющих высокую концентрацию NO в слюне. В начальный период ремиссии метаболизм оксида азота нормализовался, его содержание в слюне приблизилось к контролю. Следовательно, у больных этой группы есть ещё адаптивные резервы в пародонте, и они могут временно справиться с окислительным стрессом. У больных с низкой концентрацией NO в слюне терапия существенно не изменила его содержание. Этот факт свидетельствует об истощении стресс-лимитирующих и адаптивных эффектов оксида азота у данных пациентов (1) и именно у них стремительно прогрессирует воспаление пародонта с явными деструктивными явлениями.

Выводы:

У пожилых людей, страдающих ХГП, в крови и слюне увеличивается содержание ТБК-активных продуктов, концентрация первичных и вторичных интермедиаторов окисления на фоне дефицита антиокисли-тельных ферментов. Общепринятая стандартная терапия хронического пародонтита приводит к незначительным сдвигам в перекисном гомеостазе с уменьшением ТБК-активных соединений в слюне и крови. Содержание оксида азота в крови у пожилых больных, страдающих ХГП, изменяется неоднозначно и зависит от его исходного уровня до лечения: при высоком содержании NO в период ремиссии наблюдается снижение, а при низком – повышение концентрации.

Включение в комплекс терапии ХГП иммуномодуляторов, антиоксидантов, регуляторов нейротрофических процессов, стресслимитирующих соединений и стимуляторов ростовых факторов является патогенетически обоснованным.