Дисбаланс липидного обмена и проблемы коморбидности у больных остеоартрозом

В настоящее время исследователи рассматривают остеоартроз (ОА) как системную метаболическую болезнь, являющуюся частью метаболического синдрома. Одну из ключевых ролей в прогрессировании метаболического синдрома и развитии клинических его проявлений играют окисленные липопротеины низкой плотности (оЛПНП). Перекисная модификация липопротеинов низкой плотности сопровождается существенным повышением их иммуногенности, в результате чего начинают образоваться антитела к окисленным липопротеинам низкой плотности (анти-оЛПНП). Есть данные, что анти-оЛПНП могут использоваться в качестве теста, отражающего окислительные процессы, происходящие in vivo. Цель исследования: изучить клинико-патогенетическое значение уровня окисленных липопротеинов низкой плотности сыворотки крови и антител к ним у больных с остеоартрозом.

Материал и методы:

Под нашим наблюдением находились 175 человек, из которых 130 больных ОА и 45 практически здоровых лиц, составивших группу сравнения. Больные ОА были в возрасте от 34 до 77 лет, из которых 78 женщина (60%) и 52 мужчин (40%). Средний возраст женщин с ОА составил 49,26*3,89 лет, мужчин - 51,31*4,03 лет и был сопоставим с группой здоровых лиц (t=0,54, p>0,05; t=0,29, p>0,05 соответственно). Контрольная группа состояла из 25 женщин и 20 мужчин в возрасте от 26 до 58 лет, не имеющих жалоб на боли в суставах в течение всей жизни, и без клинических проявлений ОА. Окисленные липопротеины низкой плотности и антитела к окисленным липопротеинам низкой плотности определялись иммуноферментным методом (Biomedica Gruppe, Oxidised LDL, cat № 20042 и Biomedica Gruppe, OLAB-IgG, cat № 20032 соответственно) до и после лечения.

Результаты:

Средний уровень оЛПНП в сыворотке крови здоровых людей составил 114,3?4,2 нг/мл, анти-оЛПНП - 324?14 мЕд/мл везде (M?m). Уровень нормальных показателей оЛПНП и анти-оЛПНП, определяемый как М?2?, и составил от 60 до 168 нг/мл – для оЛПНП, и от 244 до 404 мЕд/мл – для анти-оЛПНП. Частота выявления оЛПНП в сыворотке крови у здоровых лиц составила 4,4% (2 человека), анти-оЛПНП - 2,2% (1 человек). Повышенный уровень оЛПНП в сыворотке крови больных ОА был обнаружен у 78 (60%), анти-оЛПНП – у 38 пациентов (29%), что было статистически значимо чаще, чем у здоровых лиц (р<0,001). Средний уровень оЛПНП у больных ОА составил 252,2?3,4, анти-оЛПНП - 484,5?12,5 мЕд/ мл, что статистически значимо превышало показатели здоровых лиц (р=0,0014 и р<0,001 соответственно). Были изучены исходные уровни оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови у больных ОА в зависимости от возраста и пола. Было обнаружено повышение уровня оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови у больных ОА старше 50 лет, эти различия были статистически значимы (р ? 0,01). Средний уровень оЛПНП в сыворотке крови у мужчин составил 257,6?3,7 нг/мл, у женщин - 251,6?3,8 нг/мл. Средний уровень анти-оЛПНП в сыворотке крови у мужчин составил 472,8?13,7 мЕд/ мл, у женщин - 489,8?13,8 мЕд/мл (t=0,83, р>0,05). Таким образом, уровень оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови больных ОА не зависит от пола пациентов. Как видно из таблицы 1, наиболее высокий исходный уровень оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови обнаружен у больных ОА в более старших возрастных группах (от 50 до 77 лет). Вероятнее всего, повышение оЛПНП и анти-оЛПНП в сыворотке крови при ОА происходит за счет усиления окислительных реакций. Согласно свободно-радикальной теории Хармана (1995 г), прогрессирование ОА происходит за счет повреждения свободными радикалами, гидроперекисями и окисленными липопротеинами низкой плотности биополимеров, входящих в состав клеточных мембран околосуставных тканей и хряща.

Заключение:

Таким образом, повышенный уровень оЛПНП был обнаружен у 60%, анти-оЛПНП у 29% больных с ОА. Для больных с высоким уровнем оЛПНП характерен следующий симптомокомплекс: моно и олигоартроз длительностью более 5 лет, III и IV рентгенологической стадией, III классом функциональной недостаточности суставов. Для больных, имеющих высокий уровень анти-оЛПНП, характерено развитие полиостеоартроза более 10 лет с наличием вторичного синовита, III рентгенологической стадией, II-III классом функциональной недостаточности суставов. Таким образом, можно предположить, что оЛППН и анти-оЛПНП могут играть определенную роль в патогенезе ОА.

I ⁹ I