Дисфункция эндотелия и системное воспаление при остром коронарном синдроме

Цель. Изучить влияние терапии триметазиди-ном и розувостатином на клинические проявления заболевания и на уровни дисфункции эндотелия и системного воспаления при ОКС.

Материал и методы. В исследование были включены 58 пациентов с верифицированным диагнозом ОКС, среди которых было 33 мужчины и 25 женщин, в возрасте от 32 до 74 лет. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от проводимого лечения: I – с включением триме-тазидина (Предизин) в дозе 35 мг 2 раза в сутки и розувостатина (Мертенил) 20 мг 1 раз в сутки 198

(основная группа) и II – без включения этих препаратов (контрольная группа). Инструментальное исследование включало в себя электрокардиографию, эхокардиографию. У всех пациентов также определяли уровень эндотелина 1 и фактора Виллебранда в крови. Всем больным ОКС проводили исследование уровня цитокинов ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6 в крови.

Результаты. В основной группе через 3 месяца длительность ангинозных приступов сократилась на 42 %, частота приступов стенокардии в неделю снизилась на 58%, потребность в нитратах в не- делю и интенсивность болей – на 66 и 36 % соответственно. В контрольной группе, не получавшей предизин и мертенил, наблюдалась значительно меньшая динамика клинических показателей: снижение частоты приступов на 21 %, потребности в нитратах – на 20 %, а продолжительность приступов и их интенсивность – всего на 6 %. Динамика фактора Виллебранда и эндотелина в основной группе до лечения и после курса терапии с включением предизина и мертенила оказалась более выраженной, чем в группе контроля. Показатели конечного уровня эндотелина 1 и фактора Виллебранда после лечения с включением предизина и мертенила оказались ниже, чем в контрольной группе на 28 и 35 % соответственно, при этом статистически значимым различие оказалось только по уровню фактора Виллебранда (p < 0,05). При анализе цитокинового статуса у больных с ОКС, при ОИМ наиболее значимо нарастал уровень ИЛ-1, ИЛ-6, в меньшей степени – уровень ФНО-α. В основной группе уровень ФНО-α снизился на 42,8 %, ИЛ-1 – на 54,8 %, ИЛ-6 – на 30,7 % от исходного уровня. В группе контроля эти показатели снизились на 36,8, 45,4, 22,6% соответственно. У больных ОИМ с подъемом сегмента ST через 3 недели терапии предизином и мертенилом уро- вень ФНО-α снизился на 76,4 %, ИЛ-1 – на 84,4 %, ИЛ-6 – на 70,7 %, в группах контроля – на 72,1, 81,7, 64 % соответственно. Следует отметить, что динамика уровня цитокинов в обеих группах оказалась достоверной, но у пациентов, получавших предизин и мертенил, имело место более существенное снижение ИЛ-1 к моменту выписки: этот показатель оказался достоверно ниже в основной группе по сравнению с группой контроля (**p < 0,05). У всех пациентов ОИМ с подъемом сегмента ST отмечена положительная динамика в снижении уровня исследованных цитокинов на фоне проводимой терапии. У больных ОИМ без подъема сегмента ST при терапии с включением предизина и мертенила уровень ФНО-α снизился на 65 %, ИЛ-1 – на 76,2 %, ИЛ-6 – на 59,6 %, в группах контроля наблюдалась такая же динамика: на 62,5, 72,1, 58,9 % соответственно.

Заключение. Сочетание клинического анти-ангинального эффекта предизина и мертенила с обнаруженным нами положительным влиянием на функцию эндотелия и механизмы системного воспаления свидетельствует о целесообразности применения этих препаратов в комплексном лечении с целью улучшения результатов лечения ОКС.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭНДОВАСКУЛЯРНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

АЛЛАБЕРДИЕВА Б.А., ЧАРЫЕВ Х.Э., ЯГШЫСАХЕДОВ Ш.Я., ГУЛДУРДЫЕВ К.Б.

Госпиталь с научно-клинический центром кардиологии, г. Ашхабад. Туркменистан

На сегодняшний день нет сомнений в том, что ранняя реперфузия миокарда при ОИМ (в течение первых 3–6 часов от начала заболевания) способствует ограничению зоны повреждения сердечной мышцы и тем самым снижению госпитальной летальности, а полноценное восстановление кровотока в инфаркт-ответственной артерии (ИОА) улучшает отдаленный прогноз заболевания (Ryan T.J. et al., 1997).

Внедрение в клиническую практику эндоваскулярных методов лечения можно считать следующим эффективным шагом в борьбе с ОИМ (Hartzler G.O. et al., 1983). Ангиопластика ИОА после эффективного тромболизиса снижает риск появления возвратной ишемии и повторного инфаркта миокарда в несколько раз по сравнению с консервативной терапией (Widimsky P. et al., 2003; Andersen H.R. et al., 2003; Scheller B. et al., 2003). В этом отношении процедуру системного тромболизиса на догоспитальном этапе следует рассматривать как первый этап на пути к полному восстановлению кровотока в ИОА, тогда как следующим этапом необходимо проводить ангиопластику ИОА.

Цель исследования. Определить значение эндоваскулярного лечения больных острым инфарктом миокарда после эффективной тромболитической терапии.

Материал и методы. В исследование были включены данные 43 пациентов с острым Q-образующим ИМ и эффективной тромболитической терапией, которым в период с 2017 по 2018 г. в разные сроки стационарного лечения выполнено стентирование ин-фаркт-ответственной артерии (ИОА).

Медикаментозная терапия на догоспитальном и госпитальном этапах в изученных группах больных достоверно не различалась и соответствовала стандартам лечения ОИМ.

Всем пациентам после успешной догоспитальной ТЛТ в разные сроки стационарного лечения ОИМ проведены диагностические вентрикулография (ВГ) и коронарография (КАГ), по результатам которых были выполнены лечебные эндоваскулярные процедуры на ИОА.

Результаты. В результате проведенных эндоваскулярных вмешательств (процедура стентирования ИОА выполнялась в 100 % случаев) 43