Дислипидемия и процессы перекисного окисления липидов при остром коронарном синдроме

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ее наиболее тяжелая форма - острый коронарный синдром (ОКС), занимают первое место по распространенности и смертности среди населения развитых и развивающихся стран мира. ОКС является сборным синдромом, куда включаются любые группы симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильную стенокардию (НС). Различают 2 клинических варианта ОКС: ОКС с подъемом интервала ST (ОКС с ST), ОКС без подъема интервала ST (ОКС без ST). ОКС - это рабочий диагноз, который после продолжительного обследования больного, не позднее 3-х суток, должен быть преобразован в другую клиническую форму ИБС – НС или ИМ.

На сегодняшний день патогенез ОКС полностью соответствует новой концепции в клинической медицине, получившей название «атеротром-боз».

В настоящее время окислительный стресс, индуцирующий в плазме крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), рассматривается в качестве фактора, способствующего развитию и прогрессированию атеросклероза. Окислительная модификация увеличивает атерогенность ЛПНП, вследствие чего они накапливаются в моноцитах-макрофагах стенки сосудов, что вызывает развитие предатерогенных нарушений - липоидоза аорты и коронарных сосудов.

Цель работы. Изучение липидного обмена и процессов перекисного окисления липидов у больных ОКС.

Материал и методы исследования. Нами обследованы 36 больных ОКС в возрасте 40–59 лет, которые были рандомизированы на 2 группы: 1 группа – 20 больных ОКС без ST, 2 группа – 16 больных ОКС с ST.

Липидный спектр изучали путем определения ОХС, ХС ЛПВП, ТГ в сыворотке крови. Исследование проводили биохимическим методом с использованием экспресс-анализатора «Reflotron Plus» («Roche» Германия). Кровь для исследования брали утром натощак, после 12-часового голодания, с предварительным исключением приема β-блокаторов, тиазидных диуретиков, алкоголя. Содержание ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП рассчитывали по формуле W. Friedwald.

Результаты исследования показали, что максимальный уровень общего холестерина (ОХЛ), триглицеридов (ТГ), ЛПНП отмечается во 2 группе больных ОКС. По сравнению с контролем ОХС во 2 группе был увеличен на 42,8 % (p < 0,001), а в 1 группе на 30,2 % (p < 0,001). ТГ – во 2 группе были повышены на 70,1 % (p < 0,001), в 1 группе – 44,5 % (p < 0,001). ЛПНП – во 2 группе составили повышение на 93,8% (p<0,001), в 1 группе – на

52,7% (р<0,001). Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) в обеих группах снижены на 22,4 % (p < 0,01) и 14,2 % (p < 0,05) соответственно. ПОЛ в обеих группах больных значительно повышался, составляя во 2 группе – 6,9 ± 0,4 нмоль/л (p < 0,001), в 1 группе – 4,8 ± 0,2 нмоль/л (p < 0,01). Контроль при этом составил 3,4 ± 0,3 нмоль/л.

Зключение. Таким образом, вследсвие проведенной работы определено, что при ИБС, остром коронарном синдроме происходит резкое нарушение липидного обмена, накопление окисленных ЛП низкой плотности, значительная активация продуктов перекисного окисления липидов, что играет огромную роль в дестабилизации атеросклеротической бляшки и развитии ее осложнений. Эти изменения пропорциональны степени выраженности клинической формы острого коронарного синдрома.

МИОКАРДИАЛЬНЫЙ МЫШЕЧНЫЙ МОСТИК КАК ПРИЧИНА ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА: МИФ ИЛИ РЕАЛЬНОСТЬ?

ЦЕРЕТЕЛИ Н.В., САНДОДЗЕ Т.С., КОВАЛЬЧУК И.А., ГУЛЬМИСАРЯН К.А., КОСТЯНОВ И.Ю., ИОСЕЛИАНИ Д.Г., СЕМИТКО С.П.

ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет); «Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии», г. Москва. Россия

Цель. Представить результаты собственного наблюдения развития острого коронарного синдрома у пациентов с миокардиальными мышечными «мостиками» при отсутствии стенозирующе-окклюзирующих атеросклеротических поражений коронарных артерий.

Материал и методы. В исследование были включены 42 пациента с острым коронарным синдромом, у которых на коронароангиографии не были выявлены атеросклеротические изменения коронарных артерий и отмечалось наличие миокардиальных мышечных мостиков. Возраст пациентов колебался от 32 до 80 лет. В 33 (78,6 %) случаях был выставлен диагноз нестабильной стенокардии и в 9 (21,4%) - острого инфаркта миокарда. Из 9 пациентов с ОИМ в 6 случаях был диагностирован ОИМ с подъемом ST, а в 2 – без подъема ST. У всех этих пациентов отмечалось повышение кардиоспецифических ферментов. В среднем, уровень КФК был равен 1082,7+1549,5, а КФК МБ - 46,5±42,4. Положительный тест на тропонин был у 9 (21,4 %) пациентов. Фракция выброса левого желудочка в среднем 58,3±9,3 %. По данным коронароангиографии у всех 42 пациентов было выявлено наличие миокардиального мышечного мостика в ПМЖВ, суживающего просвет ар- терии в систолу более чем на 50 % (от 60–95 %). Надо отметить, что у пациентов с ОИМ МММ суживали просвет артерий в систолу на 75–95 %.

Результаты. Всем пациентам была назначена только медикаментозная терапия, включающая в себя β-блокаторы, Са-блокаторы, АПФ-ингибиторы. После выписки из стационара 15 пациентам было выполнено исследование – МР-перфузия миокарда. У пациентов с ОИМ по данным МР-перфузии миокарда были выявлены рубцовые изменения по передней стенке ЛЖ. В отдаленном периоде в сроки от 6 до 18 месяцев было проведено анкетирование 31 пациента. На фоне назначенной медикаментозной терапии у 27 больных отмечали улучшение состояния и отсутствие клиники стенокардии, у 4 больных отмечалась клиника стенокардии напряжения 1–2 ФК.

Выводы. Таким образом, данные мировой литературы и данные нашей клиники свидетельствую, что миокардиальные мышечные «мостики», считающиеся ранее «безобидной» врожденной аномалией коронарных артерий, могут стать причиной развития острого коронарного синдрома, вплоть до развития ОИМ, и явиться причиной инвалидизации работоспособного населения.