Дисперсия реполяризации как предиктор жизнеугрожающих желудочковых аритмий при экспериментальном сахарном диабете малого стажа

Сахарный диабет (СД) является хорошо известным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и сам по себе может вызывать нарушение метаболизма миокарда, окислительный стресс, воспаление, апоптоз кардиомиоцитов, структурное ремоделирование, желудочковую дисфункцию и летальные аритмии. Цель. Поиск модели сахарного диабета, при которой увеличивается частота индуцируемых ишемией/реперфузией миокарда желудочковых аритмий, а также изучение электрофизиологических свойств миокарда желудочков в найденных моделях СД. Материалы и методы. Исследование проведено на 32 крысах с неконтролируемым стрептозото-циновым СД длительностью 4 нед. (малый стаж) и 8 нед. Контрольную группу составили 23 крысы. При эпикардиальном картировании измеряли параметры деполяризации и реполяризации, а также дисперсию реполяризации миокарда желудочков. Ишемию и реперфузию миокарда левого желудочка вызывали перевязкой коронарной артерии с целью провокации желудочковой тахикардии и/или фибрилляции желудочков (ЖТ/ФЖ). Результаты. Продолжительность реполяризации была значительно выше в обеих группах крыс с диабетом по сравнению с контролем, но дисперсия реполяризации отличалась от контроля только в группе с сахарным диабетом продолжительностью 4 нед. В этой же группе реперфузи-онные желудочковые аритмии развивались значимо чаще по сравнению с группой со стажем диабета 8 нед. Выводы. Частота развития реперфузионной ЖТ/ФЖ была выше у крыс с СД длительностью 4 нед., что, возможно, связано с большей дисперсией длительности реполяризации миокарда левого желудочка в этой группе.