Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе: описание клинического случая

Рецидивирующий доброкачественные асептический менингит неясной этиологии впервые был описан P. Mollaret в 1944 г. и назван именем автора (менингит Молларе) [1]. Заболевание встречается достаточно редко и регистрируется в любом возрасте. Рецидивы повторяются с интервалами в несколько недель или месяцев на протяжении 2-5 лет. Этиология заболевания до настоящего момента четко не установлена, скорее всего, оно является полиэтиологичным. Большинство авторов связывают причину менингита с вирусом герпеса 2-го типа [2 ,3], в единичных случаях в качестве этиологического фактора предполагаются вирусы герпеса 1-го и 6-го типов, токсоплазма [4, 5]. Причем, доказать этиологию менингита Молларе удается только при первичном эпизоде заболевания в случае выявления в ликворе ДНК вируса методом ПЦР [4]. У детей неоднократно описаны случаи рецидивирующего серозного менингита, связанные с интракраниальными и, реже, интраспинальными эпидермоидными кистами [6-8].

Описание случая.

Приводим свое клиническое наблюдение рецидивирующего серозного менингита, причиной возникновения которого могло являться сочетание двух этиологических факторов. Как было уже сказано, данное заболевание достаточно редкое, а случаи рецидивирующего серозного менингита предположительно сочетанной этиологии ранее описаны не были. Что и указывает на определенный научный интерес к данному клиническому примеру.

Впервые больная Т., 21 года, поступила в инфекционное отделение №5 МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко» г. Ростова-на-Дону в июле 2013 года на 2-й день болезни с жалобами на общее недомогание, головную боль, рвоту при повышении температуры тела до фебрильных цифр. При объективном осмотре были выявлены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Бруд-зинского). Наличие вышеперечисленных жалоб и данных физикального исследования послужили причинами для проведения спинномозговой пункции. Результаты исследования ликвора указывали на наличие серозного менингита: ликвор бесцветный, прозрачный, вытекал под повышенным давлением, цитоз 2080/3 клеток в поле зрения, из них – лимфоцитов 80%, нейтрофилов 20%, белок 160 мг/л, р-я Панди +, реакция Нонне-Аппельта +, глюкоза 2,8 ммоль/л, хлориды 112 ммоль/л. Больная была обследована на лихорадку Западного Нила методами ПЦР (кровь и ликвор), ИФА (кровь), результат – отрицательный. Анализ методом ПЦР на энтеровирусы (ликвор, мазки из носоглотки и ротоглотки, кал) также не подтвердил эту диагностическую версию. В общем анализе крови отмечался небольшой абсолютный лейкоцитоз – 11 тыс., относительный лимфоцитоз (48%). Исследования на герпесвирусные инфекции в ходе первой госпитализации не проводились. При проведении компьютерной томографии (КТ) головного мозга выявлена эпидермоидная киста размерами 12 на 13 мм, расположенная рядом с левым боковым желудочком.

Больной была назначена инфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы), антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-го поколения – 4-6 гр/сут), нейротропная терапия (пирацетам 10,0 мл струйно), метаболическая терапия (рибоксин 10,0 в/в). Заболевания характеризовалось достаточно быстрой положительной динамикой. Через 2 недели пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии с диагнозом: острый серозный менингит неуточненной этиологии под наблюдение к невропатологу.

В феврале 2014 г. больная вновь поступила в инфекционное отделение №5 со сходной клинической симптоматикой. В общем анализе крови отмечался относительный лимфоцитов (до 60%), нормальное количество лейкоцитов. Данные спинномозговой пункции свидетельствовали о серозном менингите: ликвор бесцветный, прозрачный, белок 0,66 г/л, лейкоциты 912/3 в поле зрения(100 % лимфоциты), глюкоза 2,4 ммоль/л, хлориды 117 ммоль/л, реакция Панди ++, реакция Нонне-Аппельта +. Аналогичные исследования на энтеровирусы, ЛЗН также оказались отрицательными. Между тем, при исследовании крови методом ИФА на герпесвирусы (1, 2, 4 и 6 типа) были выявлены антитела IgM и IgG к вирусам герпеса 1 и 2 типов и IgG к вирусам герпеса 4 и 5 типов. При исследовании крови методом ПЦР на наличие ДНК вирусов герпеса 1, 2, 4, 5 и 6 типов, был обнаружен генетический материал вируса герпеса VI типа. ПЦР на РНК вирусов гриппа H1N1 и H3N2 – отрицательно. Заболевание отличалось более легким течением, по сравнению с первой госпитализацией. Лечение было аналогичным за исключением того, что в схему терапии был включен ацикловир 1500,0 мг/сутки 14 дней. При проведении КТ в динамике размеры и локализация эпидермоидной кисты были прежние. Больная была выписана с диагнозом острый серозный менингит герпетической этиологии, между тем уже в ходе 2-й госпитализации уже было высказано мнение о менингите Молларе. После выписки из стационара пациентке было рекомендовано проведение 2-х повторных (с интервалом в 6 месяцев) двойных циклов вакцинопрофилактики противогерпетической вакциной «Витагерпавак» по стандартной схеме.

Больная хорошо перенесла 1-й курс вакцинотерапии, но перед началом 2-го ее курса, в конце августа 2014 года, у больной вновь появились жалобы на лихорадку до 38,0 0С тела в вечернее время суток, быструю утомляемость, выраженную головную боль. При обращении в 1-й день болезни в инфекционное отделение обращали на себя внимание умеренная ригидность затылочных мышц, слабоположительный симптом Кер-нига с обеих сторон. В общем анализе крови отклонений от нормы не выявлялось. Вновь была выполнена люмбальная пункция: ликвор бесцветный, прозрачный, белок 0,66 г/л, лейкоциты 448/3 (88% лимфоциты), глюкоза 3,1 ммоль/л, хлориды 101 ммоль/л, реакция Панди +, реакция Нонне-Аппельта. Исследование ликвора методом ПЦР на вирусы герпеса 1, 2, 4, 5 типов, вирус ЛЗН, энтеровирусы – отрицательные. Определение в крови методом ПЦР ДНК вирусов герпеса 1,2, 4, 5 и 6 типов показали отрицательные результаты, в ИФА выявлены IgG к вирусам герпеса 1,2, 4, 5 типов. Клиническая картина заболевания отличалась более легким течением – признаки заболевания купировались в течение 1-2 дней пребывания в стационаре. Следует отметить, что результаты исследования ликвора, взятого при поступлении в острый период болезни, во время всех 3-х госпитализаций также демонстрируют уменьшение выраженности цитоза и белковоосадочных проб. Больная через 4 дня была выписана по настоянию с диагнозом: доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Мол-ларе. После выписки она завершила повторный курс вакцинации противогерпетической вакциной.

На протяжении последующего года наблюдения (с августа 2014 по июль 2015) рецидивов заболевания у пациентки не было, однако в амбулаторных условиях она однократно отмечала подъем температуры до 37,5 0С, сопровождающийся умеренно выраженной головной болью, легкой ригидностью мышц затылка. Через 7-8 часов от начала заболевания, симптомы пошли на убыль и в стационар больная не обращалась.

Выводы:

Приводимое нами клиническое описание случая менингита Молларе примечательно тем, что у пациентки наблюдалось сочетание 2-х этиологических факторов, которые, предположительно, могли послужить причиной развития заболевания – эпидермоидная киста и латентная герпетическая инфекция, вызванная вирусами герпеса 1-го, 2-го и 6-го типов. Тем не менее, четких доказательств той или иной конкретной причины развития заболевания в описываемом случае установить не удалось.