Факторы роста в опухолевой ткани базальноклеточного рака

Содержание sVEGFRl увеличивалось неодинаково. Наибольшим повышением характеризовалась ткань опухоли язвенно-инфильтративного БКP – в 3,1 раза по сравнению с нормой. Экспрессия рецептора в первичных опухолях остальных изученных клинических форм БКP также увеличена: при солидной форме – в 1,5 раза, при поверхностной в 1,8 раза относительно нормальной кожи. В ткани рецидивов БКР этот показатель превышал норму в 2,2 раза.

Анализ коэффициента соотношения уровня VEGF и его рецептора обнаружил разнонаправленную динамику. Показано снижение коэффициента в опухолевой ткани при солидной

XIX РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС

МЕЛАНОМА

форме БКР в 1,8 раза и, напротив, повышение показателя в 1,5 и 2,9 раза при язвенно-инфильтративной и поверхностной форме соответственно. В ткани рецидивных опухолей VEGF/ sVEGFRl был выше нормы в 3 раза.

Экспрессия FGF в ткани солидного, язвенно-инфильтративного и рецидивного БКР повышалась в 1,6; 1,7 и 1,3 раза соответственно, а в ткани поверхностной опухоли оставалась на уровне контрольных значений.

Заключение. В большинстве опухолевых тканей изученных форм БКP происходит выраженная экспрессия VEGF. Превалирование экспрессии VEGF в тканях базальноклеточного рака на фоне недостаточного связывании его рецептором VEGFR1 может косвенно свидетельствовать об активации сигнального пути VEGF через VEGFR2. При этом, только в случае язвенно-инфильтративных и рецидивных опухолей БКР экспрессия VEGF усилена повышенной продукцией FGF. Следует отметить, что в случае солидной формы БКP не происходит изменения содержания VEGF в опухолевой ткани, однако повышена выработка FGF, что позволяет предположить возможную активацию альтернативного сигнального каскада с ведущей ролью FGF.