Фармакопунктура в комплексном лечении алкогольной полиневропатии
Автор: Белоглазов Дмитрий Николаевич, Лим Владимир Григорьевич
Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj
Рубрика: Неврология
Статья в выпуске: 1 т.8, 2012 года.
Бесплатный доступ
Лечение алкогольной полиневропатии является одной из актуальных проблем здравоохранения не только в России, но и в мире. Цель: разработать способ лечения больных алкогольной полиневропатией путем введения тиамина в биологические активные точки (БАТ). Материал и методы. Проведено исследование эффективности и переносимости фармакопунктуры у 58 больных алкогольной полиневропатией (36 (62,1 %) мужчин и 22 (37,9%) женщины, средний возраст составил 41,5±12,4 года). Введение тиамина (витамина В1) в БАТ у данной когорты больных сопровождалось положительной динамикой как субъективных, так и объективных клинических симптомов. С помощью стандартных ЭНМГ-методов исследовали моторные волокна срединного, малоберцового, большеберцового и сенсорные волокна срединного нервов. Результаты. Фармакопунктура хорошо переносится больными, терапия ею безопасна. Заключение. Результаты исследования подтверждают предположения об эффективности введения тиамина в БАТ при алкогольной полиневропатии и позволяют рекомендовать ее для широкого клинического применения.
Алкогольная полиневропатия, тиамин (витамин в1)
Короткий адрес: https://sciup.org/14917475
IDR: 14917475
Текст научной статьи Фармакопунктура в комплексном лечении алкогольной полиневропатии
Введение. Наиболее постоянным и часто встречающимся поражением нервной системы при алкоголизме является полиневропатия. У 9-76% пациентов, страдающих алкогольной зависимостью (АЗ) более пяти лет, развивается алкогольная полиневропатия (АП) [1]. Выделяют два основных патогенетических механизма развития АП: прямое токсическое действие этанола, его метаболитов, на периферическую нервную систему (ПНС) и недостаточное питание с дефицитом тиамина (витамина В1) [2]. Учитывая ведущее значение тиамина в патогенезе АП, мы разработали способ лечения данной патологии ПНС путем введения тиамина в биологические активные точки (БАТ).
Цель исследования: разработать способ лечения больных алкогольной полиневропатией путем введения тиамина в биологические активные точки.
Методы. В соответствии с целью данного иссле дования нами обследованы и пролечены 83 паци-
Адрес: 410002, г. Саратов, ул. Комсомольская, 3, кв.15.
Тел.: (8452) 23-41-55, 8-917-215-31-39, 8-917-322-95-93.
ента. Все больные были разделены на две группы, сопоставимые по полу и возрасту. Первая группа состояла из 58 человек, вторая из 25. Больные с установленным диагнозом АЗ находились на лечении в наркологическом отделении клиники кожных и венерических болезней Саратовского ГМУ им. В. И. Разумовского. В первую исследуемую группу вошли 36 (62,1%) мужчин и 22 (37,9%) женщины. Средний возраст составил 41,5±12,4 года. Вторая стадия АЗ была диагностирована у 42 (72,4%) пациентов, третья у 16 (27,6%). Средняя толерантность к алкоголю составила 529,2±327,6 мл этанола. Средняя длительность приема алкоголя 16,3±10,4 года. Средняя длительность невропатических симптомов 24,1±23,2 мес.
Во вторую группу вошли 17 (68%) мужчин и 8 (32%) женщин. Средний возраст составил 41,9±12,1 года. Вторая стадия АЗ была диагностирована у 18 (72%) пациентов, третья у 7 (28%). Средняя толерантность к алкоголю составила 527,5±321,7 мл этанола. Средняя длительность приема алкоголя 15,8±9,9 года. Средняя длительность невропатических симптомов 23,7±22,5 мес.
Общая характеристика пациентов первой и второй групп представлена в табл. 1.
Таблица 1
Общая характеристика пациентов первой и второй групп
Параметр |
I группа |
II группа |
Средний возраст (лет), M±σ |
41,5±12,4 |
41,9±12,1 |
Пол (мужчины/женщины), % |
36/22 (62,1/37,9) |
17/8 (68/32) |
Средняя толерантность |
529,2±327,6 |
527,5±321,7 |
к алкоголю, мл этанола |
||
Длительность приема алко- |
16,3±10,4 |
15,8±9,9 |
голя (лет), M±σ |
||
Длительность невропатиче- |
24,1±23,2 |
23,7±22,5 |
ских симптомов (мес.), M±σ |
Критериями включения больных в исследование являлись: возраст до 60 лет; регулярный прием алкоголя больными в течение трех и более лет, в количестве не менее 100 мл этилового спирта; отсутствие других причин полиневропатии (эндокринная, онкологическая, наследственная, почечная патология, системные заболевания крови и др.).
Больных не включали в исследование при имеющейся наркотической, лекарственной зависимости, при наличии инфекций.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и сбора анамнеза у исследуемых пациентов была выявлена следующая сопутствующая соматическая патология: у 58 (65,2%) пациентов жировая дистрофия печени, у 48 (53,9%) хронический панкреатит, у 41 (46,1%) хронический гастрит, у 11 (12,4%) цирроз печени. У 47 (52,8%) пациентов в анамнезе отмечалась закрытая черепномозговая травма с сотрясением головного мозга.
Пациенты второй группы получали только стандартную терапию: дезинтоксикационную, витаминную, ноотропную, гепатопротекторную, противосудорожную.
Для диагностики АП применяли следующие шкалы: шкалу симптомов невропатии в нижних конечностях по V. Bril, 1999; шкалу функциональных неврологических нарушений по P. J. Dyck, 1988 [3].
Для оценки интенсивности болевого синдрома была использована методика объективной оценки интенсивности болевого синдрома [4].
Исследование функционального состояния периферического нейромоторного аппарата проводилось методом стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ) на приборе Keypoint фирмы Medtronic (USA) с использованием моторных отводящих (регистрационный номер 9013С0111), сенсорных (регистрационный номер 9013S031) стандартных и стимуляционных электродов (регистрационный номер 9013S0351). Пациенты обследовались на базе ФГБУ «Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии». Анализировались следующие показатели: амплитуда М-ответа мышц стоп и кистей; М-ответ при супрамаксимальной стимуляции регистрировался с мышц: противопоставляющей большой палец, иннервируемой n. medianus; короткого разгибателя пальцев стопы, иннервируемой n. peroneus profundus; отводящей большой палец стопы, иннервируемой n. tibialis. Измерение амплитуды М-ответа мышц кистей и стоп осуществляли по негативной фазе; измеряли: скорость распространения возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам в дистальных участках срединного, малоберцового, большеберцового нервов; дистальную латентность — время прохождения нервного импульса по дистальным немиелинизированным участкам нервов верхних и нижних конечностей [5].
Обработка полученных данных осуществлялась с применением методов медицинской статистики на персональном компьютере с помощью программы SPSS 8.0. Для расчета средних величин М и средних квадратичных отклонений σ применялась программа описательной статистики. Количественные переменные, в предположении их нормального распределения, сравнивались с помощью критерия Стьюдента (парный критерий Стьюдента для сравнения до и после лечения). Если предположение о нормальном распределении переменной нарушалось, сравнение осуществлялось непараметрическими методами: критерия Манна — Уитни для параллельных групп и критерия Уилкоксона для зависимых выборок.
Порядковые признаки сравнивались при помощи непараметрических методов: критерия Манна — Уитни для параллельных групп, критерия Уилкоксона для зависимых выборок. Все статистические сравнения осуществлялись на уровне значимости 95% (p<0,05).
Результаты. Обработку полученных данных осуществляли при помощи разработанных нами диагностической и лечебной карты больного АП [1].
Эффективность терапии оценивали по ЭНМГ-исследованию и шкале оценки интенсивности болевого синдрома (табл. 2–5).
В первой группе при острой форме АП отмечено достоверно значимое (p<0,05) улучшение электрофизиологических показателей и уменьшение коэффициента интенсивности болевого синдрома: n. medianus: амплитуда М-ответа до лечения 5,8 мВ, после лечения 7,2 мВ, латентный период до лечения 4,3 мс, после лечения 3,4 мс; n.peroneus: амплитуда М-ответа до лечения 2,1 мВ, после лечения 3,1 мВ, латентный период до лечения 5,3 мс, после лечения 4,2 мс; n. tibialis: амплитуда М-ответа до лечения 2,8 мВ, после лечения 3,9 мВ, латентный период до лечения 4,9 мс, после лечения 3,4 мс (табл. 2). Коэффициент интенсивности болевого синдрома до лечения составил 75%, после лечения 8% (табл. 4).
В первой группе при подострой форме АП отмечено статистически значимое (p<0,05) увеличение СРВ по периферическим нервам, амплитуды М-ответа, уменьшение латентного периода и коэффициента интенсивности болевого синдрома (n. medianus: СРВ до лечения 49,8 м/с, после лечения 51,8 м/с, амплитуда М-ответа до лечения 5,9 мВ, после лечения 7,4 мВ, латентный период до лечения 4,1 мс, после лечения 3,1 мс; n. peroneus: СРВ до лечения 39,1 м/с, после лечения 41,3 м/с, амплитуда М-ответа до лечения 2,9 мВ, после лечения 3,8 мВ, латентный период до лечения 5,4 мс, после лечения 4,3 мс; n. tibialis: СРВ до лечения 41,2 м/с, после лечения 42,5 м/с, амплитуда М-ответа до лечения 3,4 мВ, после лечения 4,7 мВ, латентный период до лечения 4,7 мс, после лечения 3,6 мс (табл. 2). Коэффициент интенсивности болевого синдрома до лечения 64%, после лечения 11 % (табл. 4).
В первой группе при хронической форме АП зарегистрировано статистически достоверное (p<0,05) увеличение СРВ по периферическим нервам, амплитуды М-ответа, уменьшение латентного периода и коэффициента интенсивности болевого синдрома (n. medianus: СРВ до лечения 46,9 м/с, после лечения 48,8 м/с, амплитуда М-ответа до лечения 4,8 мВ, после лечения 6,3 мВ, латентный период до лечения 4,7 мс, после лечения 6,3 мс; n. peroneus: СРВ до лечения 38,9 м/с, после лечения 39,5 м/с, амплитуда М-ответа до лечения 1,3 мВ, после лечения 2,9 мВ, латентный период до лечения 5,2 мс, после лечения 4,1 мс; n. tibialis: СРВ до лечения 39,1 м/с, после лечения 40,0 м/с, амплитуда М-ответа до лечения 3,1 мВ, после лечения 4,1 мВ, латентный период до лечения 5,1 мс, после лечения 3,9 мс (табл. 2). Коэффициент интенсивности болевого синдрома до лечения 53%, после лечения 14% (табл. 4).
В группе сравнения при всех формах АП не отмечено достоверно значимого улучшения электрофизиологических показателей (увеличения СРВ по периферическим нервам, амплитуды М-ответа, уменьшения латентного периода) и уменьшения коэффициента интенсивности болевого синдрома (табл. 3–5).
Таблица 2
ЭНМГ-показатель |
Острая форма заболевания |
Подострая форма заболевания |
Хроническая форма заболевания |
Острая форма заболевания |
Подострая форма заболевания |
Хроническая форма заболевания |
до лечения |
после лечения |
|||||
N. medianus |
||||||
СРВ, м/с |
48,2±1,2 |
49,8±1,1 |
46,9±1,5 |
50,3±1,1 |
51,8±1,2* |
48,8±1,1* |
Амплитуда М-ответа, Мв |
5,8±1,1 |
5,9±1,2 |
4,8±1,2 |
7,2±1,1* |
7,4±1,1* |
6,3±1,2* |
Латентный период, мс |
4,3±1,1 |
4,1±1,6 |
4,7±1,3 |
3,4±1,2* |
3,1±1,2* |
3,6±1,1* |
N. peroneus |
||||||
СРВ, м/с |
39,8±1,2 |
39,1±1,2 |
38,9±1,1 |
40,1±1,2 |
41,3±1,1* |
39,5±1,2 |
Амплитуда М-ответа, мВ |
2,1±1,1 |
2,9±1,1 |
1,3±1,1 |
3,1±1,2* |
3,8±1,1* |
2,9±1,2* |
Латентный период, мс |
5,3±1,2 |
5,4±1,1 |
5,2±1,1 |
4,2±1,1* |
4,3±1,2* |
4,1±1,1* |
N. tibialis |
||||||
СРВ, м/с |
39,9±1,1 |
41,2±1,1 |
39,1±1,1 |
40,2 ±1,2 |
42,5±1,2* |
40,0±1,2 |
Амплитуда М-ответа, мВ |
2,8±1,2 |
3,4±1,1 |
3,1±1,2 |
3,9±1,1* |
4,7 ±1,1* |
4,1±1,1* |
Латентный период, мс |
4,9±1,3 |
4,7±1,2 |
5,1±1,1 |
3,4±1,2* |
3,6±1,2* |
3,9±1,2* |
П р и м еч а н и е : * — достоверные различия показателей до и после лечения (ρ<0,05). |
Таблица 3
ЭНМГ-показатель |
Острая форма заболевания |
Подострая форма заболевания |
Хроническая форма заболевания |
Острая форма заболевания |
Подострая форма заболевания |
Хроническая форма заболевания |
до лечения |
после лечения |
|||||
N. medianus |
M±m |
M±m |
M±m |
M±m |
M±m |
M±m |
СРВ, м/с |
49,3±1,1 |
50,1±1,1 |
47,8±1,5 |
49,8±1,2 |
50,7±1,1 |
48,1±1,1 |
Амплитуда М-ответа, Мв |
5,7±1,2 |
5,8±1,1 |
4,9±1,1 |
5,9±1,2 |
6,2±1,2 |
5,0±1,1 |
Латентный период, мс |
4,5±1,2 |
4,3±1,2 |
4,8±1,2 |
4,3±1,1 |
4,2±1,1 |
4,6±1,2 |
N. peroneus |
||||||
СРВ, м/с |
39,5±1,1 |
38,9±1,1 |
38,7±1,2 |
39,2±1,1 |
39,1±1,2 |
38,9±1,1 |
Амплитуда М-ответа, мВ |
1,9±1,2 |
2,3±1,2 |
1,4±1,2 |
2,4±1,2 |
2,4±1,2 |
1,8±1,1 |
Латентный период, мс |
5,4±1,2 |
5,6±1,2 |
5,9±1,2 |
5,2±1,2 |
5,3±1,1 |
5,8±1,2 |
N. tibialis |
||||||
СРВ, м/с |
40,1±1,2 |
40,9±1,2 |
39,5±1,2 |
40,2 ±1,1 |
41,2±1,1 |
39,8±1,1 |
Амплитуда М-ответа, мВ |
2,9±1,1 |
3,0±1,2 |
3,1±1,1 |
3,1±1,2 |
3,2 ±1,2 |
3,3±1,2 |
Латентный период, мс |
4,8±1,2 |
4,6±1,1 |
5,3±1,2 |
4,5±1,1 |
4,5±1,1 |
5,1±1,1 |
Динамика результатов ЭНМГ-исследования в первой группе до и после лечения (M±m)
Динамика результатов ЭНМГ-исследования в группе сравнения до и после лечения (M±m)
В табл. 4 показана динамика результатов объективной оценки интенсивности болевого синдрома у больных АП в первой группе до и после введения тиамина в БАТ: Е37, GI6, VB34, TR6, VB39, GI11, Е41.
Таблица 4
Динамика результатов объективной оценки интенсивности болевого синдрома в первой группе до и после лечения (%)
Острая форма заболевания |
Подострая форма заболевания |
Хроническая форма заболевания |
|
До лечения |
75 |
64 |
53 |
После лечения |
8* |
11* |
14* |
П р и м еч а н и е : * — достоверные различия показателей до и после лечения (p<0,05).
В табл. 5 показана динамика результатов объективной оценки интенсивности болевого синдрома у больных АП в группе сравнения до и после введения тиамина в БАТ: Е37, GI6, VB34, TR6, VB39, GI11, Е41.
Таблица 5
Динамика результатов объективной оценки интенсивности болевого синдрома в группе сравнения до и после лечения (%)
Острая форма заболевания |
Подострая форма заболевания |
Хроническая форма заболевания |
|
До лечения |
76 |
67 |
54 |
После лечения |
71 |
62 |
49 |
Обсуждение. Способ лечения больных АП показал высокую эффективность: по окончании терапии положительный клинический эффект различной степени выраженности наблюдался у 80% больных. После проведённого курса лечения у больных уменьшались парестезии, купировался алгический синдром, наблюдалось улучшение поверхностных и глубоких видов чувствительности: болевой, температурной, тактильной, вибрационной, мышечно-суставного чувства. Получены положительные изменения в двигательной сфере. Получено статистически значимое (p<0,05) увеличение СРВ по периферическим нервам, амплитуды М-ответа, уменьшение латентного периода, коэффициента интенсивности болевого синдрома. Во время лечения и в течение шести месяцев после фармакопунктуры у больных с АП побочных явлений не наблюдалось.
Заключение. Введение тиамина в биологические активные точки воздействует на патогенетические звенья алкогольной полиневропатии, этот способ лечения является эффективным методом терапии данной патологии периферической нервной системы.
Список литературы Фармакопунктура в комплексном лечении алкогольной полиневропатии
- Ангельчева О. И. Характеристика болевого синдрома при алкогольной полиневропатии: оценка эффективности лечения: дис... канд. мед. наук. М., 2005. 156 с.
- Традиционные и современные аспекты рефлексотерапии в наркологии/Д. Н. Белоглазое, В. Г. Лим, А.Т. Староверов, А. А. Федотов. Саратов: Изд-во Сарат мед. ун-та, 2010. 184 с.
- Левин О. С. Полиневропатии: клинич. рук-во. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 496 с.
- Меламуд Э.Е., Нинель В. Г. Методика объективной оценки степени интенсивности хронической боли: метод, рекомендации. Саратов, 1991. 12 с.
- Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний/Б. М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А. Г. Санадзе. Таганрог: Изд-во ТГРУ, 1997. 369 с.