Феномен аспиринорезистентности при ишемии миокарда

Результаты. При исследовании состояния сосудисто-тромбоцитарного гемостаза обнаружено, что у рАСК пациентов в первые сут. ОКС в периферической крови снижено содержание. Так, число тромбоцитов у резистентных к АСК составило 143,0±4,5, что статистически значимо меньше по сравнению с контрольными показателями и группой пациентов с АСКч, соответственно 205,0 ± 2,5 и 208,0 ± 4,0 тыс/мкл. Нарушение целостности эндотелия неизбежно сопровождается повышением активности фактора Виллебранда и составило соответственно 136 ± 1,5 и 159 ± 3,5 %. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), т.е. показатель, позволяющий оценить внутренний путь свертывания крови у резистентных к АСК пациентов, укорачивается, составляя 35,7 ± 3,6 сек. ТВ- время характеризует конечный этап свертывания крови. Так, контрольные показатели ТВ составили 17,1 ± 1,1 сек. не имея достоверных различий с показателями АСКч –паци-ентов. Антикоагулянтная система представлена показателями естественных антикоагулянтов в крови, в частности Антитромбин III (АТ-III). Так, по данным результатов исследования у АСКр пациентов имеется снижение уровня антитромбина и составляет в среднем 77,5 ± 3,5 % при контроле 78,7 ± 4,5 %. Необходимо отметить, что при нормальных показателях вязкости плазмы у пациентов (соответственно АСКч и АСКр – 1,05 ± 0,05 и 1,01 ± 0,02 сп) отмечается незначительная тенденция увеличения вязкости крови у АСКр пациентов и составляет в среднем 3,76 ± 0,02 СП (КОНТРОЛЬ – 3,55 ± 0,04).

Заключение. Особенностью сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у рАСК пациентов является увеличение агрегации тромбоцитов, причем у рАСК пациентов риск тромбообразования повышается в 0,5 раза. У пациентов с острым коронарным синдромом имеется повышенный уровень фактора Виллебранда, что может свидетельствовать о повреждении эндотелия сосудов. Можно предполагать о возможной зависимости площади повреждения и его уровнем. Состояние свертывающей системы крови характеризуется сниженным ТВ и АЧТВ, сохраняя повышенный риск тромбо-образования. Исключение составляют пациенты с чАСК, имеющие повышеное количество АТ III, что отражает увеличение антикоагуляционной активности крови.

ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ОКИСЛИТЕЛЬНО-МОДИФИЦИРОВАННЫХ ЛИПОПРОТЕИДОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ ПРИ ЛИПИДСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

ЛАНКИН В.З. , ТИХАЗЕ А.К., КАМИННАЯ В.И., КОНОВАЛОВА Г.Г., ПАНФЕРОВА А.А.

ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, г. Москва. Россия

Цель работы. Сравнить влияние липидсни-жающей терапии различными классами лекарственных препаратов (ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статинами) или ингибитором PCSK9) на уровень окислительно-модифицированных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) плазмы крови и активность эритроцитарной Se- содержащей глутатионпероксидазы (GSH-Px) у больных ИБС.

Материал и методы. В исследование были включены больные ИБС (10 мужчин в группе), которые длительно получали липидснижающие препараты. В течение 6 месяцев: группа 1 – правастатин 40 мг/сут; группа 2 – церивастатин 0,4 мг/сут. В