Феномен гиперклеточности при остеоартрозе и модификации синовиальной жидкости

Автор: Близнюкова Екатерина Александровна, Крылов Павел Андреевич

Журнал: Природные системы и ресурсы @ns-jvolsu

Рубрика: Биология и биотехнология

Статья в выпуске: 4 т.9, 2019 года.

Бесплатный доступ

Суставной хрящ представляет собой тонкий слой соединительной ткани, который состоит из тканевой жидкости и структурных макромолекул, включая коллагены, протеогликаны, неколлагеновые белки и гликопротеины без кровеносных сосудов, нервов или лимфатических узлов. Он обладает ограниченной способностью к самовосстановлению. Кроме того, хондроциты, которые окружены внеклеточным матриксом, не могут свободно мигрировать в место повреждения из здорового места, в отличие от большинства тканей. Из-за этого даже небольшой дефект в суставном хряще, вызванный механическим повреждением, способен привести к такому заболеванию, как остеоартроз. Задача, связанная с восстановлением суставного хряща сложная, так как обычные методы визуализации способны обнаруживать только прогрессирующие формы остеоартроза. Гиперклеточность является одной из стадий основных процессов происходящих при остеоартрозе. Гиперклеточность на ранних своих этапах имеет ремоделирующее, то есть восстановительное действие, но впоследствии она переходит в стадию деградации, то есть наблюдается патологический процесс. Проблема перехода гиперклеточности из «восстановительного» в «патологический» процесс, имеющий необратимый характер, является малоизученным. В данной работе рассматривались аспекты способные повлиять на гиперклеточность. Основной целью работы является изучение феномена гиперклеточности и пролиферативной активности хондроцитов в суставном хряще. По мере изучения данной темы были выявлены симптоматика и причины возникновения остеоартроза, его этапы. Изучена структура строения суставного хряща, с целью рассмотрения в нем пролиферативной активности хондроцитов. Исследован и проанализирован феномен гиперклеточности.

Еще

Остеоартроз, гиперклеточность, суставной хрящ, хондроциты, синовиальная жидкость

Короткий адрес: https://sciup.org/149131465

IDR: 149131465   |   DOI: 10.15688/nsr.jvolsu.2019.4.3

Список литературы Феномен гиперклеточности при остеоартрозе и модификации синовиальной жидкости

  • Морфология суставного хряща при экспериментальном остеоартрозе при коррекции состава синовиальной жидкости сурфактант-ассоцииро-ванными белками / П. А. Крылов [и др.] // Клиническая и экспериментальная морфология. - 2017. -Т. 3, №> 23. - С. 50-55.
  • Морфология тибиофеморального сустава крысы при экспериментальном остеоартрозе: 3D-реконструкция на основе техники высокоточного сошлифовывания / П. А. Крылов [и др.] // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2017. -Т. 6, №> 3 - С. 44-49.
  • Оценка эффективности лубриканта на основе легочного сурфактанта при экспериментальном остеоартрозе коленного сустава у крыс: анализ 3D-реконструкций / П. А. Крылов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2019. - № 168 (9). - С. 343-346.
  • Analysis of the Mineral Composition of the Human Calcified Cartilage Zone / Y. Zhang [et al.] // Internet Journal ofMedical Sciences. - 2012. - Vol. 9, № 5. - P. 353-360.
  • Applications of Chondrocyte-Based Cartilage Engineering: An Overview / A.-R. Phull [et al.] // BioMed Research International. - 2016. -№ 1879837. - P. 17.
  • Articular Cartilage / A. Athanasiou [et al.]. -2nd ed. - Boca Raton : CRC Press, 2017. - 696 p.
  • Articular Cartilage: from Formation to Tissue Engineering / S. Camarero-Espinosa [et al.] // Biomaterials Science. - 2016. - Vol. 4, № 5. - P. 734-767. DOI: https://doi.org/10.1039/c6bm00068a.
  • Autophagy in Osteoarthritis / Y. S. Li [et al.] / / Joint Bone Spine Volume. - 2016. - Vol. 83, № 2. -P. 143-148. DOI: https://doi.org/0.1080/ 03008207.2016.1240790.
  • Cheng N-T. Role of Autophagy in the Progression of Osteoarthritis: The Autophagy Inhibitor, 3-Methyladenine, Aggravates the Severity of Experimental Osteoarthritis / N-T. Cheng, H. Meng, L-F. Ma // International Journal of Molecular Medicine - 2017. - Vol. 39, № 5. - P. 1224-1232. DOI: https://doi.org/10.3892/ijmm.2017.2934.
  • Comparison of Apoptosis and Autophagy in Human Chondrocytes Induced by the T-2 and HT-2 Toxins / F.-F. Yu [et al.] // Toxins (Basel). - 2019. -Vol. 11, № 5. - P. 260. DOI: https://doi.org/10.3390/ toxins11050260.
  • Emmanuel, L. Animal Models of Osteoarthritis: Classification, Update, and Measurement of Outcomes / L. Emmanuel, N. Ganesh, S. Lakshmi // Journal of Orthopaedic Surgery and Research. - 2016. - Vol. 11. -P. 19. DOI: https://doi.org/10.1186/s13018-016-0346-5.
  • Hwang, H. Chondrocyte Apoptosis in the Pathogenesis of Osteoarthritis / H. Hwang, H. Kim // International Journal of Molecular Sciences. - 2015. -Vol. 16, № 11. - P. 26035-26054. DOI: https://doi.org/ 10.3390/ijms161125943.
  • Insights on Molecular Mechanisms of Chondrocytes Death in Osteoarthritis / E. Charlier [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. -2016. - Vol. 17, № 12. - P. E2146. DOI: https://doi.org/ 10.3390/ijms17122146.
  • Jahn, S. Lubrication of Articular Cartilage / S. Jahn, J. Seror, J. Klein // Annual Review of Biomedical Engineering - 2016 - Vol. 18, № 1. - P. 235-258. DOI: https://doi.org/10.1146/annurev-bioeng-081514-123305.
  • Johnson, V. L. The Epidemiology of Osteoarthritis / V. L. Johnson, D. J. Hunter // Best Practice & Research Clinical Rheumatology. - 2014. - Vol. 28, № 1. - P. 5-15. DOI: https://doi.org/10.1016/ j.berh.2014.01.004.
  • Kraan, P. M. Chondrocyte Hypertrophy and Osteoarthritis: Role in Initiation and Progression of Cartilage Degeneration? / P. M. Kraan, W. B. Berg // Osteoarthritis and Cartilage. - 2012. - Vol. 20, № 3. -P. 223-232.1. DOI: https://doi.org/10.1016/ jjoca.201U2.003.
  • Krylov, P. A. The Grouping of Chondrocyte Receptors According to Their Control Over Cartilage Tissue Remodeling / P. A. Krylov // European Journal of Molecular Biotechnology. - 2014. - Vol. 1, № 3. -P. 4-10. DOI: https://doi.org/10.13187/ejmb.2014.3.4.
  • Loeser, R. F. Ageing and the Pathogenesis of Osteoarthritis / R F. Loeser, J. A. Collins, B. O. Diekman // Nature Reviews Rheumatology. - 2016. - Vol. 12, №7. - P. 412-420. DOI: https://doi.org/10.1038/ nrrheum.2016.65.
  • McCulloch K. Cellular Senescence in Osteoarthritis Pathology / K. McCulloch, G. J. Litherland, T. S. Rai // Aging Cell. - 2017. - Vol. 16, № 2. - P. 210-218. DOI: https://doi.org/10.1111/acel. 12562.
  • Osteoarthritis / S. Glyn-Jones [et al.] // The Lancet. - 2015. - Vol. 386, № 9991. - P. 376-387. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60802-3.
  • Osteoarthritis and Mortality: a Prospective Cohort Study and Systematic Review with Metaanalysis / N. Veronese [et al.] // Seminars in Arthritis and Rheumatism. - 2016. - Vol. 46, № 2. - P. 160-167. DOI: https ://doi.org/ 10.1016/j. semarthrit.2016.04.002.
  • Osteoarthritis as a Disease of the Cartilage Pericellular Matrix / F. Guilak [et al.] // Matrix biology: Journal of the International Society for Matrix Biology. - 2018. - Vol. 71-72. - P. 40-50. DOI: https:// doi.org/10.1016/j.matbio.2018.05.008.
  • Osteoarthritis Cartilage Histopathology: Grading and Staging / K. Pritzker [et al.] // Osteoarthritis Research Society International. - 2006. - Vol. 14, № 1. -P. 13-29. DOI: https://doi.org/10.1016/jjoca.2005.07.014.
  • Osteoarthritis Pathogenesis: A Review of Molecular Mechanisms / B. Xia [et al.] // Calcified Tissue International. - 2014. - Vol. 95, № 6. - P. 495505. DOI: https://doi.org/10.1007/s00223-014-9917-9.
  • Osteoarthritis: Toward a Comprehensive Understanding of Pathological Mechanism / D. Chen [et al.] // Bone Research. - 2017. - Vol. 5, № 16044. -DOI: https://doi.org/10.1038/boneres.2016.44.
  • Rebekah, S. Articular Cartilage and Joint Development from Embryogenesis to Adulthood / S. Rebekah // Seminars in Cell & Developmental Biology. - 2017. - Vol. 62. - P. 50-56. DOI: https:// doi.org/10.1016/j.semcdb.2016.10.005.
  • Risk Factors and Burden of Osteoarthritis / C. Palazzo [et al.] // Annals of Physical and Rehabilitation Medicine. - 2016. - Vol. 59, № 3. - P. 134138. DOI: https://doi.org/10.1016/j.rehab.2016.01.006.
  • Sellam, J. Is Osteoarthritis a Metabolic Disease? / J. Sellam, F. Berenbaum // Joint Bone Spine. -2013. - Vol. 80, №> 6. - P. 568-573. DOI: https://doi.org/ 10.1016/j .jbspin.2013.09.007.
  • Simon, T. M. Articular Cartilage: Injury Pathways and Treatment Options / T. M. Simon, D. W. Jackson // Sports Medicine and Arthroscopy Review. - 2018. - Vol. 26, №> 1. - P. 31-39. DOI: https:/ /doi.org/10.1097/JSA.0000000000000182.
  • Synovial Fluid Mononuclear Cells Provide an Environment for Long-Term Survival of Antibody-Secreting Cells and Promote the Spontaneous Production of Anti-Citrullinated Protein Antibodies / P. F. Kerkman [et al.] // Annals of the Rheumatic Diseases. - 2016. - Vol. 75, №> 12. - P. 2201-2207. DOI: https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2015-208554.
  • Synovial Joints: Mechanobiology and Tissue Engineering of Articular Cartilage and Synovial Fluid / A. R. Raleigh [et al.] // Comprehensive Biomaterials II. - 2017. - Vol. 6. - P. 107-134. DOI: https://doi.org/10.1016/b978-0-12-803581-8.09304-8.
  • What is the Predictive Value of MRI for the Occurrence of Knee Replacement Surgery in Knee Osteoarthritis? / J. Pelletier [et al.] // Annals of the Rheumatic Diseases. - 2017. - Vol. 72, №№ 10. - P. 15941604. DOI: https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2013-203631.
Еще
Статья научная