Фибрилляция предсердий и атеросклероз магистральных артерий: есть ли взаимосвязь?

Фибрилляция предсердий до сих пор остается одним из самых распространенных нарушений ритма, приводящим к развитию многочисленных осложнений и инвалидизации пациентов. Так, данное нарушение ритма встречается более чем у 13 % популяции старше 65 лет. Общеизвестно, что фибрилляция предсердий является фактором риска тромбоэмболических осложнений [1, 9, 10].

В то же время чрезвычайно актуальной проблемой является профилактика и лече- ние атеросклеротического поражения артериальных сосудов. До сих пор продолжается изучение и уточнение патогенеза и этиологических причин развития атеросклероза, корректируются принципы лечения. На сегодняшний момент были сформулированы моноклональная гипотеза, липидная гипотеза, и гипотеза хронического воспаления. Кроме того, появились данные о влиянии хронической интоксикации парами тяжелых металлов (ртути) на повреждение эн- дотелия и дальнейшим развитием и прогрессированием атеросклероза [1, 9, 10].

Разработаны меры профилактики и основные методы лечения атеросклероза. Тем не менее, проблема лечения атеросклероза остается такой же далекой от разрешения, как и несколько десятилетий тому назад. В настоящее время усиливается разочарование врачей недостаточной эффективностью медикаментозной терапии этого заболевания. Несмотря на проведенные многоцентровые рандомизированные исследования, массовое применение статинов и других препаратов, воздействующих на липидный спектр, в целом не оправдывало возложенные на них надежды в профилактике и лечении атеросклероза.

Из собственной повседневной практики каждый врач знает, что существует немалое количество больных, у которых тяжелые мультифокальные формы атеросклероза развились при малоизмененном липидном спектре. И, наоборот, встречается достаточное количество пациентов с выраженными изменениями липидного обмена, но без значимого атеросклеротического поражения артерий.

Таким образом, врач обязан учитывать и другие объективные факторы, которые, бесспорно, способствую прогрессирующему атеросклеротическому поражению артерий. Прежде всего, это наследственная предрасположенность к атеросклерозу, наличие сопутствующих заболеваний, как-то: сахарного диабета, хронических воспалительных очагов в организме, устойчивой артериальной гипертензии, наличие хронической экзогенной и эндогенной интоксикации.

Невозможно отрицать тот очевидный факт, что в первую очередь и в наибольшей степени атеросклеротические изменения возникают в местах бифуркации и трифуркации артерии, их устьях и других отделах, в наибольшей степени подверженных гемодинамической нагрузке. Примечательно, что эти изменения возникают вне зависимости от состояния показателей липидного обмена. Поэтому, мы обоснованно можем полагать, что ключевым моментом в формировании атеромы изначально является острое или хроническое гидравлическое повреждение сосудистой артериальной стенки, в последствии запускающее цепь патогенетических механизмов, приводящих к атеросклерозу [2–8].

Поэтому мы считаем необходимым исследовать один из факторов, который, с нашей точки зрения, можно аргументированно назвать основным.

Цель исследования

Исследовать влияние изменения параметров биомеханики сердца и кинетики магистральных артерий при различных вариантах фибрилляции предсердий на развитие и прогрессирование атеросклероза.

Материал и методы

В исследование мы включили 108 пациентов, находившихся на лечении в клиниках Самарского государственного медицинского университета. Мужчин было 66 человек, женщин – 42. Средний возраст составил 67,3 ± 5,6 лет.

Критерии включения пациентов в исследование:

• 1.    Возраст старше 40 лет.

• 2.    Наличие фибрилляции предсердий.

• 3.    Наличие подписанного информированного согласия на участие в исследовании.

Критерии исключения:

• 1.    Устойчивая артериальная гипертензия с уровнем АД, превышающем 160 мм рт. ст. систолического или 100 мм рт. ст. диастолического.

• 2.    Сахарный диабет 1 и 2 типа.

• 3.    Наследственная гиперхолестеринемия.

• 4.    Хроническая болезнь почек с СКФ менее 80 мл/мин.

• 5.    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) более НIIА NYHA III.

• 6.    Наличие хронических очагов инфекции.

• 7.    ХОБЛ умеренной и тяжелой степеней тяжести.

• 8.    Гематологические заболевания, ассоциированные с синдромом гиперкоагуляции.

При сборе жалоб и анамнеза, особое внимание уделялось выявлению таких заболеваний, как инфаркт миокарда, инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, заболевания, обусловленные нарушением проходимости артерий нижних конечностей. Инструментальное обследование включало в себя выполнение ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтер, трансторакальную и чреспищеводную эхокардиографию. Помимо стандартных лабораторных исследований, у всех больных исследовали липидный спектр крови. По показаниям выполнялась стресс эхокардиография с физической нагрузкой, чреспищеводной стимуляций или лекарственной пробой.

Выраженность морфологических признаков атеросклеротического поражения артерий у всех больных оценивали посредством ЦДК брахиоцефальных артерий, ветвей аорты, артерий нижних конечностей, почечных артерий; по показаниям – коронарной ангиографии, ангиографии почечных артерий, панцеребральной ангиографии.

Биомеханику сердца и кинетику магистральных артерий оценивали посредством апекскардиографии (АКГ) и сфигмографии (СГ) магистральных артерий разных сосудистых бассейнов: сонных, лучевых и локтевых, бедренной и задней артериях голени.

Для оценки изменений параметров биомеханики сердца и кинетики магистральных артерий, анализировали минимальный, средний и максимальный интервал пауз между сокращением желудочков при фибрилляции предсердий. Оценивали показатели скорости, ускорения, мощности, работы сосудистой стенки артерий.

С учетом полученных результатов суточного мониторирования ЭКГ по Холтер, все пациенты были распределены в 3 основные группы. За основу этого распределения был принят максимальный интервал пауз между желудочковыми сокращениями при фибрилляции предсердий.

В первую группу вошли 34 больных, у которых пауза между желудочковыми сокращениями не превышала 1 секунду.

Во вторую группу вошли 36 больных, у которых пауза между желудочковыми сокращениями составляла 1–2 секунды.

Во третью группу вошли 38 больных, у которых пауза между желудочковыми сокращениями составляла более 2 секунд.

Пациенты всех групп были однородны по возрасту, полу, сопутствующей патологии.

Результаты

При обследовании были выявлены признаки атеросклеротического поражения артериальных сосудов у пациентов всех трех групп. Они включали стенозы артерий БЦС – гемодинамически значимые и не значимые, стенозы коронарных артерий, ветвей аорты, артерий нижних конечностей, почечных артерий.

Однако мы обратили внимание на несколько интересных фактов.

Факт 1. Частота встречаемости атеросклеротического поражения сосудов была выше в 3 группе больных, у которых продолжительность паузы между желудочковыми сокращениями при фибрилляции предсердий превышала 2 секунды, причем доля гемодинамически значимых стенозов также была выше в этой группе (табл. 1). При этом на этапе отбора пациентов были исключены общепризнанные факторы риска развития атеросклероза. Возможно ли в данной ситуации влияние дополнительных, неучтенных факторов развития и прогрессирования атеросклероза? До сих пор фибрилляция предсердий не относится к числу общепризнанных факторов риска развития атеросклероза, не проводилась ее градация в зависимости от продолжительности пауз между сокращениями желудочков.

Таблица 1

Пациенты 1, 2 и 3 групп

Параметр	1 группа (N = 34)	2 группа (N = 36)	3 группа (N = 38)
Стеноз каротидной бифуркации (гемодинамически незначимый)	11	13	19
Стеноз каротидной бифуркации (гемодинамически значимый)	1	2	9
Стенозы артерий нижних конечностей (гемодинамически незначимые)	13	14	22
Стенозы артерий нижних конечностей (гемодинамически значимые)	1	2	7
Стенозы почечных артерий (гемодинамически значимые)	0	1	4
Атеросклероз коронарных артерий	14	19	33

Факт 2. Отмечалось возрастание основных параметров биомеханики сердца и кинетики магистральных артерий в первом сокращении после длительной паузы между сокращением желудочков у пациентов с различными вариантами фибрилляции предсердий со следующей закономерностью: чем длиннее была пауза между сокращением желудочков, тем большее возрастание параметров наблюдалось (рис. 1–3).

Таким образом, пауза между сокращениями желудочков при фибрилляции предсердий определяет объем сердечного выброса и степень участия магистральных артерий в перемещении изгнанного ударного объема крови.

Прирост параметра работы левого желудочка в % у пациентов каждой группы после максимальной паузы

■ Прирост параметра работы в % у пациентов каждой из групп после максимальной паузы

Рис. 1

Прирост параметра работы магистральных артерий (сонная артерия) у пациентов каждой группы после максимальной паузы

Группа!                    Группа?                    Группа 3

■ Прирост параметра работы магистральных артерий (сонная артерия) у пациентов всех групп после максимальной паузы

Рис. 2

Прирост параметра работы магистральных артерий (задняя артерия голени) у пациентов каждой группы после максимальной паузы

■ Прирост параметра работы магистральных артерий (сонная артерия) у пациентов всех групп после максимальной паузы

Рис. 3

Выводы

• 1.    Фибрилляция предсердий является дополнительным фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза.

• 2.    Гидравлический удар, возникающий при прохождении волны после длительной паузы при фибрилляции предсердий, является мощным травмирующим фактором для интимы артерий, что, в конечном счете,

• 3.    Места наибольшего воздействия гидравлического удара первого сокращения после длительной паузы при фибрилляции предсердий – бифуркация общей сонной артерии, бифуркация аорты, большой радиус дуги аорты. Именно поэтому в этих областях и локализуется атеросклеротический процесс.

• 4.    Прогностически более неблагоприятным в плане развития и прогрессирования атеросклероза является вариант фибрилляции предсердий с продолжительностью пауз между желудочковыми сокращениями более 2 секунд.

может привести к формированию атеросклеротического процесса. Наличие гидравлического удара при фибрилляции предсердий определяет утверждение «атерома строит саму себя». Данный механизм является универсальным при различных нарушениях ритма, в частности, экстраси-столической аритмии, чему было посвящено отдельное наше исследование.