Формирование механизмов долговременной адаптации системы крови и сердечно-сосудистой системы кикбоксеров высокого уровня на этапе предсоревновательной подготовки

Проблема подготовки кикбоксеров высокого уровня заставляет специалистов находится в постоянном поиске прогрессивных технологий, в том числе диагностирующего контроля состояния функциональных систем организма спортсменов. Повышенный интерес к диагностике функциональных состояний был определен тем, что впервые в рамках учебно-тренировочных сборов (УТС) была поставлена задача сформировать механизмы долговременной адаптации кикбоксеров средствами локальной мышечной выносливости, искусственной гипоксии в системе интегральной подготовки на предсоревновательном этапе. Стратегия интегральной подготовки базируется на основе концепции функциональной мобильности, реактивности и резистентности организма, предопределяет возможность реализовывать практические составляющие разносторонней и специальной подготовки в системе интегральной, объединяющей все виды индивидуализации и специализации, тренировки и восстановления [1]. Направленность тренировочного процесса на предсоревнователь-ном этапе включала совокупность упражнений специального спектра действий в смешанном аэробно-анаэробном режиме, а специально-подготовительные и специально-развивающие упражнения выполнялись в режиме искусственной гипоксии с упором на развитие локальной мышечной выносливости.

В период УТС сборной команды Челябинской области к чемпионату России в разделе фулл-контакт было проведено два комплексных обследования (1-е – в начале I этапа УТС, 2-е – в конце II этапа УТС), на основании которых можно было сделать заключение о функциональном состоянии системы крови, белкового, минерального обмена, ферментативных реакций и гормональных изменениях.

В данной статье мы рассмотрим лишь аспекты, касающиеся адаптационных перестроек систе- мы крови и сердечно-сосудистой системы спортсменов-кикбоксеров.

Обследовались 16 кикбоксеров в возрасте 19,47 ± 0,77 лет (МС – 5 спортсменов, КМС – 11 спортсменов). Обследование проводилось в утренние часы с соблюдением физиологических правил на диагностирующей аппаратуре «Analizator AMP» (Киев, Украина), позволяющей бескровно давать информацию о 117 показателях организма.

Кикбоксинг (особенно полноконтактные дисциплины: К-1, фулл-контакт, фулл-контакт с лоу-киком) относится к ударным видам единоборств, в которых наносятся удары по ногам, туловищу, рукам. Защищая жизненно важные органы (голову, ребра, область печени, сердца, солнечного сплетения), спортсмены вынуждены принимать удары на плечи, предплечья, бедра и голень. При незначительной травме кровеносного сосуда, как утверждают А.Г. Гайтон и Д.Э. Холл (2008), «много очень небольших отверстий ежедневно появляется в разных сосудах системы кровообращения, повреждение часто закрывается тромбоцитарной пробкой, а не кровяным сгустком». Стенки капилляров (К) типа 1 образованы сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембранах которых имеется большое количество мельчайших (4–5 нм) пор. Этот тип К встречается в поперечно-полосатых и гладких мышцах, жировой и соединительной ткани, а также в микроциркуляторном русле легких [2].

Комментируя данные таблицы, необходимо отметить, что фибриноген является необходимым фактором свертывания и его количество недостоверно к концу сбора увеличилось с 3,18 ± 0,07 до 3,32 ± 0,16 г/л, что подтверждает нашу гипотезу о формировании у кикбоксеров форсированной свертывающей системы.

Протромбиновый индекс (норма 95–105 %, это соотношение времени свертывания контрольной («нормальной») плазмы ко времени свертывания плазмы пациента, выраженное в процентах)

Романов Ю.Н., Романова Л.А., Батыршина Г.Р.

Характеристика обследуемых спортсменов ( n = 16) и значения системы крови

Показатели 1-е обследование, M1 ± m1 2-е обследование, M2 ± m2 Вес, кг 69,88 ± 2,09 67,50 ± 2,12 Пульс (ЧСС), уд./мин 64,13 ± 1,67 59,63 ± 1,76 Частота дыхания, дыхательные циклы 16,29 ± 0,14 16,06 ± 0,07 Артериальное давление (систолическое), мм рт. ст. 125,56 ± 4,42 124,72 ± 4,21 Артериальное давление (диастолическое), мм рт. ст. 74,12 ± 0,98 73,26 ± 0,94 Гемоглобин, г/л 150,54 ± 2,36 149,63 ± 3,79 Эритроциты, в 1 мм3 4,94 ± 0,08 4,96 ± 0,10 Лимфоциты, % 28,54 ± 1,44 22,91 ± 1,59 Лейкоциты, ×10Е9/мл 6,07 ± 0,44 5,48 ± 0,36 Н.сег.-ядерн., % 53,53 ± 2,90 59,01 ± 1,93 СОЭ, мм/ч 7,31 ± 2,18 7,02 ± 1,19 Эозинофилы, % 3,83 ± 0,51 4,37 ± 0,33 Моноциты, % 6,82 ± 0,77 5,92 ± 1,06 Н.палочко-ядерн., % 7,28 ± 2,79 7,79 ± 2,91 Тромбоциты, ×10E³ 212,23 ± 12,63 205,53 ± 17,86 Фибриноген, г/л 3,18 ± 0,07 3,32 ± 0,16 Протромбиновый индекс, % 78,07 ± 0,99 76,35 ± 0,80 Гематокрит, % 42,92 ± 0,56 42,86 ± 0,98 Время кровообращения большого круга, с 27,59 ± 0,25 19,06 ± 0,26 Время кровообращения малого круга, с 5,39 ± 0,11 4,58 ± 0,11 характеризует активацию свертывания по внешнему пути, заключающуюся при нарушении целостности ткани в выделении тканевого тромбопластина, который запускает каскадную реакцию свертывания. В конечном итоге образуется кровяной сгусток и кровотечение останавливается. Низкий протромбиновый индекс в нашем случае, а тем более его снижение с 78,07 ± 0,99 % до 76,35 ± 0,80 % свидетельствуют о слабом влиянии свертывающих факторов II, V, X, являющихся витамин-К зависимыми. Снижение протромбинового индекса может свидетельствовать в нашем случае о недостаточном синтезе витамина К микрофлорой толстого кишечника, а также об общем состоянии системы свертывания крови.

Схемы внутреннего и внешнего путей демонстрируют, что после повреждения кровеносного сосуда свертывание происходит двумя путями одновременно. Тканевый фактор запускает внешний путь, тогда как контакт фактора XII и тромбоцитов с коллагеном сосудистой стенки инициирует внутренний путь. Главным различием между внешним и внутренним путями является скорость их развития. Внешний путь имеет взрывной характер. При серьезной тканевой травме свертывание происходит примерно в течение 15 с. Внешний путь осуществляется гораздо медленнее: сгусток обычно образуется в течение 1–6 минут.

Нами в ходе неинвазивного обследования системы крови были получены подтверждающие эту точку зрения следующие данные: начало свертывания крови – 1,254 ± 0,014 мин; конец свертывания крови – 2,221 ± 0,014 мин; длительность процесса свертывания составила в среднем по группе 58,07 ± 0,46 с. В норме начало свертывания кро- ви – от 0,5 до 2 мин, а окончание – от 3 до 5 мин. В нашем случае кровяной сгусток по внешнему пути должен образовываться не более 1 мин.

Как видно из таблицы, время кровообращения большого и малого кругов достоверно уменьшилось ( р < 0,001), а ЧСС с 64,13 ± 1,67 уд./мин снизилась до 59,63 ± 1,76 уд./мин, что свидетельствует об экономизации гемодинамики. Анализируя полученные данные, мы исходим из того, что сопоставление кровотока и потребления О 2 в различных органах определяется следующим: чем интенсивнее обмен веществ в том или ином органе, тем выше расход крови в его сосудах. Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов осуществляется главным образом путем изменений сопротивления току, сопровождающих изменения просвета сосудов, т. е. путем регуляции гидродинамического сопротивления. Поскольку гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой степени, согласно закону Хагена-Пуазейля изменения площади их просвета значительно сильнее влияют на кровоток, чем изменения давления ( V = (π r 4 /8η l )·Δ P – объемная скорость кровотока, где r – радиус сосуда, η – вязкость жидкости, l – длина сосуда, Δ P – разность давлений). Снижение парциального давления О 2 в крови приводит к расширению сосудов. Изменения локального кровотока, связанные с местными метаболическими сдвигами, обусловлены изменениями напряжения О 2 в артериолах: при усиленном метаболизме это напряжение снижается, и наоборот. Расширение сосудов наступает также при местном повышении напряжения СО 2 и концентрации ионов Н⁺. Слабым сосудорасширяющим

Серия «Образование, здравоохранение, физическая культура», выпуск 32

Интегративная физиология

действием обладает пируват, сильным – АТФ, АДФ, АМФ, аденозин и молочная кислота. К факторам, влияющим на сосудистый тонус, может относиться также изменение внеклеточной концентрации осмотически активных веществ (в частности, калия), так как такие вещества наиболее быстро высвобождаются из работающих мышц [1, 3].

Что касается скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в рамках УТС, то она почти не изменилась, хотя и есть недостоверное ее уменьшение с 7,31 ± ± 2,18 до 7,02 ± 1,19 мм/ч. Несмотря на то что СОЭ находилась в референтных границах (1–14 мм/ч), все же по сравнению с легкоатлетами (примерно 3 мм/ч, обследование было проведено также на предсоревновательном этапе) этот показатель повышен более чем в два раза. Мы предполагаем, что при снижении иммунного статуса кикбоксеров эритроциты крови стали образовывать агрегаты. Сопротивление таких агрегатов трению при выпадении в осадок меньше, чем суммарное сопротивление составляющих элементов, поэтому они быстрее оседают [3].