Функциональное состояние митохондриальной поры головного мозга белых крыс в условиях длительного эмоционального стресса
Автор: Бурджанадзе Г., Менабде К., Гавашелидзе М., Кучукашвили З., Кошоридзе Н.
Журнал: Журнал стресс-физиологии и биохимии @jspb
Статья в выпуске: 4 т.7, 2011 года.
Бесплатный доступ
Изучено функциональное состояние митохондриальной мембранной поры в головном мозге белых лабораторных крыс на фоне стресса, вызванного 30-дневной изоляцией животных и нарушением суточного ритма. Выявлено, что функциональное состояние МРТР в условиях стресса меняется. В частности, наблюдается процесс активации митохондриальной поры, что является следствием открытия поры под влиянием увеличения концентрации цитоплазматического Са2+и уменьшения содержания митохондриального Са2+. Предполагается, что Са2+-индуцированное открытие поры является результатом увеличения оксидантных процессов в мозге, как следствие энергодефицита и понижения активности антиоксидантных ферментов.
Эмоциональный стресс, головной мозг, митохондриальная мембранная пора
Короткий адрес: https://sciup.org/14323577
IDR: 14323577
Список литературы Функциональное состояние митохондриальной поры головного мозга белых крыс в условиях длительного эмоционального стресса
- Alano CC, Beutner G, Dirksen RT, Gross RA, Sheu SS. (2002) Mitochondrial permeability transition and calcium dynamics in striatal neurons upon intense NMDA receptor activation. J. Neurochem. 3,:531-8.
- Baranov SV, Stavrovskaya IG, Brown AM, Tyryshkin AM, Kristal BS. (2008) Kinetic model for Ca2+-induced permeability transition in energized liver mitochondria discriminates between inhibitor mechanisms. J. Biol. Chem. 283, 665-676.
- Brand MD, Nicholls DG. (2011) Assessing mitochondrial dysfunction in cells. Biochem. J. 5(2), 297-312.
- Brookes PS, Darley-Usmar VM. (2004) Role of calcium and superoxide dismutase in sensitizing mitochondria to peroxynitrite-induced permeability transition. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 286, 39-46.
- Crompton M, Virji S, Doyle V, Johnson N, Ward JM. (1999) The mitochondrial permeability transition pore. Biochem. Soc. Symp. 66: 167-79.
- De Robertis E. (1967) Structural components of the synaptic region. Handbook of Neurochem. 2, 365-372.
- Eliseev RA, Malecki J, Lester T, Zhang Y, Humphrey J, Gunter TE. (2009) Cyclophilin D interacts with Bcl2 and exerts an anti-apoptotic effect. J. Biol. Chem. 10, 9692-9699.
- Friberg H, Wieloch T. (2002) Mitochondrial permeability transition in acute neurodegeneration. Biochimie 84, 241-250.
- Gunter TE, Gerstner B, Lester T, Wojtovich AP, Malecki J, Swarts SG, Brookes PS, Gavin CE, Gunter KK. (2010) An analysis of the effects of Mn2+ on oxidative phosphorylation in liver, brain, and heart mitochondria using state 3 oxidation rate assays.An analysis of the effects of Mn2+ on oxidative phosphorylation in liver, brain, and heart mitochondria using state 3 oxidation rate assays. Toxicol. Appl. Pharmacol. 15, 65-75.
- Lowry OH, Rosebrough NJ, Farr AL, Randall RJ (1951) Protein Measurement with the Folin Phenol Reagent. J. Biol. Chem., 193, 265-275.
- Sullivan PG, Thompson MB, Scheff SW (1999) Cyclosporin A attenuates acute mitochondrial dysfunction following traumatic brain injury. Exp. Neurol. 1, 226-234.
- Sullivan PG, Thompson M, Scheff SW. (2000) Continuous infusion of cyclosporin A postinjury significantly ameliorates cortical damage following traumatic brain injury. Exp Neurol. 2, 631-637.
- Wang H, Guan Y, Wang X, Smith K, Cormier K, Zhu S, Stavrovskaya IG, Huo C, Ferrante RJ, Kristal BS, Friedlander RM. (2007) Nortriptyline delays disease onset in models of chronic neurodegeneration. Eur. J. Neurosci. 26(3): 633-641.
- Zhuravliova, E., Barbakadze, T., Zaalishvili, Е., Chipashvili, М., Koshoridze, N., Mikeladze, D.(2009) Social isolation in rats inhibits oxidative metabolism, decreases the content of mitochondrial K-Ras and activates mitochondrial hexokinase. Behav. Brain Res. 205(2), 377-383.
- Акопова О. А. (2008) роль митохондриальной поры в трансмембранном обмене кальция в митохондриях. Укр. бiохiм. журн. 80, 3, 40-47.
- Кошоридзе Н.И., Менабде К.О., Кучукашвили З.Т., Чачуа М.В., Чипашвили М.Д. (2010) Количественные изменения продуктов перекисного окисления липидов в условиях стресса. J. Stress Physiol. Biochem. 6(2), 4-9.
