Гемодинамические и метаболические нарушения у мальчиков подросткового возраста с артериальной гипертензией

Актуальность. Ожирение и метаболический синдром (МС) относятся к основным факторам, определяющим возникновение эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) у подростков. В последние годы получены данные о том, что АГ в сочетании с ожирением в подростковом периоде могут существенно влиять на отдаленный прогноз, способствуя появлению кардиоваскулярных заболеваний уже в молодом возрасте [2, 3, 11].

Ранняя диагностика поражения органов-мишеней у подростков с АГ и ожирением является до сих пор не решенной задачей. Среди важнейших факторов формирования ремоделирования и гипертрофии миокарда при АГ рассматривают нейрогуморальные – гиперинсулинемию и инсули-норезистентность и ряд гемодинамических параметров – систолическое и пульсовое артериальное давление (АД) по данным суточного мониторирования. Артериальная гипертензия (АГ) определяется как состояние, при котором средний уровень систолического артериального давления (САД) и/или диастолического артериального давления (ДАД), рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й перцентиль кривой распределения артериального давления (АД) в популяции для соответствующего возраста, пола и роста [6, 8, 10].

По данным популяционных исследований, проведенных в стране, АГ среди детей и подростков наблюдается в зависимости от возраста и избранных критериев у 2,418%. Отсутствие стандартизованной методики измерения АД, подготовленного персонала и единых критериев оценки уровня АД не позволяет реально оценить ситуацию с распространенностью АГ среди детей и подростков, затрудняет ее диагностику, контроль за эффективностью проводимых профилактики и лечения [1, 4, 5, 7, 12].

Следует отметить, что несмотря на значительный интерес к данной проблеме, еще недостаточно изучены взаимосвязи нарушений углеводного, липидного и пуринового обмена, суточного профиля АД с формированием различных вариантов ремоделирования миокарда у детей и подростков с АГ и абдоминальным ожирением (АО).

Цель исследования. Определить методом допплер-эхокардиографии структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка и особенности диастолической функции в зависимости от характера ремоделирования у подростков с артериальной гипертензией и абдоминальным ожирением.

Материалы и методы. Для решения поставленных задач были обследованы 89 мальчиков подросткового возраста 12-17 лет (средний возраст - 15,0 ±1,7 лет) с эссенциальной АГ, выявленной при случайных измерениях АД (не менее 3 раз) в сочетании с первичным экзогенно-конституциональным АО. Все мальчики находились в пубертатном периоде, при этом у 77,5% констатирована III и IV стадия по шкале Таннера. Контрольную группу составили 65 здоровых мальчиков с нормальным АД без избыточной массы тела, которые не имели каких-либо хронических заболеваний, относились к 1 и 2 группам здоровья и были сопоставимы по возрасту с подростками основной группы наблюдения.

Результаты и обсуждение. В обследованной выборке преобладали пациенты (89%) с выраженным ожирением с z-scor ИМТ> 2,5 (средний z-scor ИМТ - 3,1± 0,41). Средний индекс массы тела (ИМТ) у подростков составил 34,6 ± 4,1 кг/м², окружность талии (ОТ) - 108,2 ± 10,1 см, соотношение окружность талии/окружность бедер (ОТ/ ОБ) - 0,94±0,06).

Средние показатели систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) составили 136,1 ± 14,3 мм рт. ст. и 78,3 ± 7,9 мм рт. ст., соответственно. У 32,6% мальчиков АГ характеризовалась лабильным течением. У остальных детей клиническая оценка повышенного АД была представлена с равной частотой АГ I или II степени (в 33,7% случаев, соответственно).

В настоящем исследовании у подростков с АГ и АО были изучены особенности метаболических факторов риска (ФР) ССЗ, как традиционных (дислипидемия (ДЛП), нарушения углеводного обмена), так и дополнительных (инсулинорезистентность, гиперурикемия). При сравнении полученных показателей липидного спектра крови у подростков с АГ и АО и здоровых детей контрольной группы выявлены статистически значимые различия по повышению уровней общего холестерин (ХС) (р = 0,029), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) (р = 0,034) и холестерин липопротеидов очень низкой плотности ХС ЛОНП (р = 0,042), снижению уровня холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) (р<0,001) и тенденция к повышению уровня триглицеридов (ТГ). Индекс атерогенности (ИА) у наблю- даемых пациентов также был значимо выше, чем в группе здоровых детей (р < 0,001).

В данном исследовании на ранних стадиях заболевания дана оценка структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка (ЛЖ) методом допплер-эхо-кардиографии и уточнению характера геометрического ремоделирования миокарда у мальчиков подростков с АГ и АО.

Установлено, что у мальчиков с АГ и АО, по сравнению с показателями у здоровых детей из контрольной группы, отмечено статистически значимое увеличение конечного диастолического размера левого желудочка КДР ЛЖ (р = 0,003), толщина задней стенки левого желудочка ТЗС ЛЖ (р < 0,001), толщина межжелудочковой перегородки ТМЖП - (р<0,001), передне-заднего размера левого предсердия (р < 0,001), диаметра корня аорты (р < 0,001), а также выявлены изменения правых отделов сердца: увеличение конечного диастолического размера правого желудочка (КДР ПЖ) (р < 0,001) и толщина стенки правого желудочка (ТС ПЖ) (р < 0,001) (таблица 1).

Таблица 1 - Показатели эхокардиографии (М ± SD) у детей с артериальной гипертензией и абдоминальным ожирением

Примечание: р* – достоверность межгрупповых различий р < 0,05 по t критерию Стьюдента.

Расчетные показатели ММЛЖ и ИММЛЖ у подростков с АГ и АО были выше показателей группы контроля: ММЛЖ - в 1,6 раза (р <0,001) и ИММЛЖ - в 1,4 раза (р < 0,001). При индивидуальной оценке по критерию > 47,58 г/м2,7, соответствующему 99-му перцентилю ИММЛЖ в детской популяции, гипертрофия ЛЖ установлена у 35 подростков (39%). Процесс формирования гипертрофии ЛЖ у обследованных нами подростков затрагивал как МЖП, так и ЗСЛЖ. При этом большинство из них (83%) имели значения ИММЛЖ > 51 г/м2,7, что свидетельствует о выраженной гипертрофии ЛЖ.

Анализ особенностей ремоделирования миокарда ЛЖ у обследованных подростков приводится в соответствии с классификацией R. Devereux (1995) и данными

S. Daniels et al. (1988). У подростков с АГ и АО установлена высокая частота структурно-геометрической перестройки миокарда, представленная с почти равной частотой концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ (36%) и концентрическим ремоделированием (35%), а также эксцентрической гипертрофией (3%). Нормальная геометрия ЛЖ отмечена у 26% пациентов.

Выраженность ремоделирования миокарда ЛЖ у подростков с АГ и АО положительно коррелировала не только с морфологическими параметрами ЛЖ: ТМЖП (rs = +0,63, р < 0,001) и ТЗСЛЖ (rs = +0,65, р < 0,001), КДО ЛЖ (rs = +0,37, р < 0,001) и ИММЛЖ (rs = +0,77, р < 0,001), но также и с передне-задним размером ЛП (rs = +0,38, р < 0,001) и диаметром аорты (rs = +0,26, р < 0,001) и с КДР ПЖ (rs = +0,29, р = 0,006), свидетельствуя о вовлеченности в процесс геометрической перестройки в целом левых отделов сердца, включая ЛП и аорту, а также ПЖ.

При исследовании взаимосвязей структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ с метаболическими нарушениями установлено, что подростки с гипертрофией ЛЖ имели достоверно более ранний возраст начала ожирения и большую длительность анамнеза заболевания, по сравнению с мальчиками с нормальной геометрией (р = 0,008 и р<0,001, соответственно показателям) и с пациентами с концентрическим ремоделированием ЛЖ (р = 0,041 и р = 0,006, соответственно показателям). У подростков с концентрическим ремоделированием ЛЖ, по сравнению с детьми с нормальной геометрией, установлена большая длительность анамнеза ожирения (р = 0,014).

Заключение. Распространенность артериальной гипертонии приобрела характер эпидемии и рассматривается как основной сердечно-сосудистый фактор риска, сочетание которого с другими основными факторами (курение, дислипидемия, абдоминальное ожирение, сахарный диабет и др.) связано с дополнительным риском фатальных CCЗ.

Ожирение и метаболический синдром относятся к основным факторам, определяющим возникновение эссенциальной АГ у подростков, наряду с наследственной предрасположенностью, поведенческими ФР и вегетативной дисфункцией. Одним из центральных патофизиологических механизмов, лежащих в основе частого сочетания АГ и ожирения, является инсулинорезистентность – ключевое звено метаболического синдрома.

Ранняя диагностика поражения органов-мишеней у пациентов с АГ и ожирением является до сих пор не разрешенной задачей. Среди важнейших факторов формирования ремоделирования и гипертрофии миокарда при АГ рассматриваются нейрогуморальные и гемодинамические.