Гистоморфология желудка животных при остром и хроническом гастрите

Введение. Желудок – полый мышечный орган, часть пищеварительного тракта, расположен между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой. В желудке пища подвергается механической обработке и химическому превращению под влиянием желудочного сока [2].

Целью данной работы является изучение гистоморфологии желудка плотоядных животным при остром и хроническом гастрите.

Материалы и методы исследования.

Материалом для исследования послужили гистологические препараты желудка плотоядных животных в норме и при различных формах гастрита.

Для визуализации изображений применяли комплекс Lieca DM 5000 и систему обработки и анализа изображений LeicaQWin (рис. 1).

Рисунок 1 – Исследовательский микроскоп «Leica DM5000» с цифровой видеокамерой и программой анализа графического изображения

Морфология желудка представлена тремя оболочками: слизистой, мышечной и серозной. На поверхности слизистой оболочки видны углубления, или желудочные ямки, переходящие в шейки желез [3].

Серозная оболочка образована рыхлой соединительной тканью, снаружи покрытой мезотелием. Мышечная оболочка состоит из слоев гладких мышечных клеток, различно направленных. Слизистая оболочка желудка выстлана однослойным призматическим железистым эпителием. Апикальные полюса эпителиальных клеток характеризуются ослизнением. Железистые зоны слизистой оболочки отличаются разной окраской из-за наличия желез: фундальных, пилорических, кардиальных [1, 2].

Дно желудка содержит в собственной пластинке простые трубчатые или слабоветвящиеся фундальные железы, выводные протоки которых открываются в желудочные ямки (рис. 2).

Рисунок 2 - Желудок норма:

1 - ямка желудка; 2 - длинные железы; 3 - короткие железы; 4 - подслизистая. Ув. 10x40, окраска - гематоксилин-эозин

Основная часть. Среди патологий желудка у животных наиболее часто выделяют гастрит. Гастрит - воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, сопровождающееся функциональными и морфологическими нарушениями его деятельности [5].

По происхождению гастрит бывает первичным и вторичным, по течению - острым и хроническим, по характеру воспаления - серозным, катаральным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, а по распространению - очаговым и диффузным.

Острый катаральный гастрит - воспаление желудка с расстройством его моторно-секреторной функции [4].

Болезнь развивается вследствие поедания недостаточно размельченных и увлажненных недоброкачественных кормов, из-за болезней зубов, длительного кормления однообразными, трудноперевариваемыми, холодными или горячими кормами, попадания с кормами ядовитых веществ, нерегулярного кормления, а также в результате изнурительных нагрузок и стрессов. Острый катаральный гастрит характеризовался не только десквамацией эпителия, инфильтрацией лейкоцитов, воспалительной гиперемией, но также поверхностным некрозом слизистой оболочки желудка. При глубоком некрозе, вплоть до базальной мембраны отмечается нейтрофильная и круглоклеточная экссудация в области пораженных участков [7] (рис. 3).

Рисунок 3 - Острый катаральный гастрит:

1 - Покровный эпителий частично некротизирован; 2 - собственная пластика слизистой оболочки в поверхностных отделах полнокровна.

Ув. 10x40, окраска - гематоксилин-эозин.

Хронический атрофический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое сопровождается ее истончением, уменьшением размеров и количества желез желудка. Также изменяется функциональная способность существующих желудочных желез [6, 7] (рис. 4).

Рисунок 4 - Хронический атрофический гастрит:

1 - в собственной пластинке слизистой оболочке между железами выявляется большое количество лейкоцитов; 2 - формирование лимфоидных фолликулов;

3 - разрушение желез и уменьшение их количества.

Ув. 10x40, окраска - гематоксилин-эозин

Заболевание может иметь локальный или диффузный характер. Деструктивные процессы в слизистой приводят к нарушению продукции кислоты (ее уменьшению).

Хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой, характеризуется невыраженной атрофией слизистого слоя, выраженной круглоктеточной парагляндулярной инфильтрацией, уменьшением числа и величины желез, утолщением стенки сосудов.

Архитектоника желез желудка нарушена, эпителий дистрофически изменен, просветы желез заполнены некротическим детритом в виде однородной бесструктурной массы, состоящей из слущенного эпителия, секрета желез и экссудата. Собственный и подслизистый слои слизистой оболочки отечны, многие сосуды их в состоянии гиперемии [2, 3] (рис. 5).

Рисунок 5 - Хронический гастрит без атрофии: Ув. 10x40, окраска - гематоксилин-эозин

Вывод. Таким образом, острый катаральный гастрит в отличие от хронического гастрита не сопровождается разростанием соединительной ткани, нарушением архитектоники желез и утолщением базальной мембраны, отсутствуют лейкоцитарные инфильтраты, поэтому при адекватной терапии и устранении причин, происходит быстрое восстановление слизистой и функции желудка.

Изучение этиологии, гистологии, патогенеза заболеваний желудка, а также совершенствование лечебно-профилактических мероприятий, является актуальной задачей для практической ветеринарии.