Характер изменений вегетативной регуляции по вариабельности сердечного ритма при лапароскопических оперативных вмешательствах с использованием напряженного карбоксиперитонеума

Негативное влияние напряженного карбоксиперитонеума (НКП) на различные системы и органы при лапароскопических вмешательствах стало изучаться сравнительно недавно [1–6]. Известно, что в ходе выполнения лапароскопических операций с использованием НКП нарушается кислотнощелочной и газовый состав крови, происходит перераспределение объема циркулирующей крови в бассейнах нижней и верхней полых вен, сдавление нижней полой вены и нарушение кровотока в артериях и венах брюшной полости и забрюшинного пространства [3, 7–13]. При НКП страдает церебральный кровоток, повышается давление в спинномозговом канале и желудочках головного мозга [14–17]. При этом лапароскопические операции чаще всего проводятся пациен- там с уже имеющейся сопутствующей сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологией [6, 18–20], поэтому необходимо минимизировать негативные эффекты применения НКП [1, 2, 6, 11, 20, 21]. Вместе с тем недостаточно изученными остаются вегетативные нарушения, развивающиеся у пациентов при наложении НКП, до настоящего времени не исследовались временные и частотные составляющие вариабельности сердечного ритма, не известны условия возникновения и длительность аритмогенной готовности миокарда в ходе лапароскопического вмешательства.

Целью исследования явилось изучение вегетативных нарушений и степени стрессорности напряженного карбоксипе-ритонеума при лапароскопических оперативных вмешательствах.

Материалы и методы

В условиях хирургического стационара ГБУЗ «Областная клиническая больница» г. Твери обследовано 90 пациентов (мужчин – 6, женщин – 84; средний возраст – 49±2 года). Всем больным проводилась лапароскопическая холецистэктомия с наложением НКП. Состояние вегетативной регуляции изучалось методом кардиоинтервалографии (прибор «КАД – 03», фирма «ДНК и К», Тверь) [23]. Кардиоинтервалограммы (КИГ) снимались в ходе операций с применением НКП на уровне 12 мм рт. ст. на следующих этапах оперативного вмешательства: исходно – до наложения НКП, перед десуфляцией, через 5 и 15 минут после десуфляции. Анализировалась выборка из 250 RR-интервалов, полученная при 10–15 минутной записи электрокардиограммы. Изучались статистические, временные и частотные показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР) с визуальным анализом скаттер- и гистограмм [23]. Статистические параметры включали: частоту сердечных сокращений (ЧСС), дисперсию интервала QT (QTd), моду (Mo – наиболее часто встречающаяся величина кардиоинтервала RR (NN, с), амплитуду моды (AMo, % – количество наиболее часто встречающихся интервалов RR (NN) динамического ряда и характеризующий преимущественно активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС); вариационный размах (ВР, ΔХ, с – разница между максимальным и минимальным значениями длительности кардиоинтервала, отражающий преимущественно парасимпатическую направленность регуляторных влияний), индекс напряжения (ИН, условных единиц (усл. ед.) – соотношение Мо, АМо и ΔХ – суммарный показатель напряженности регуляторных систем, чувствительный к усилению тонуса симпатического отдела ВНС), индекс вегетативного равновесия (ИВР, усл. ед. – отражает соотношение между активностью симпатического и парасимпатического отделов ВНС); вегетативный показатель ритма (ВПР, усл. ед. – позволяет судить о вегетативном балансе по активности автономного контура); показатель активности регуляторных процессов (ПАПР, усл. ед. – комплексная величина оценки ВСР, которая отражает степень централизации управления сердечным ритмом). Определялись показатели временного анализа: стандартное отклонение усредненных интервалов NN (SDNN, мс), квадратный корень из средней суммы квадратов разностей между последовательными NN интервалами (RMSSD, мс), пропорция NN интервалов между смежными, превосходящими 50 мс к общему количеству NN интервалов (рNN50, %), триангуляционный индекс ВСР (HRVtr, интеграл плотности распределения, отнесенный к максимуму плотности распределения). Из показателей частотного анализа оценивались: общая спектральная мощность реализации интервалов NN (TF, мс2), мощность сверхнизкочастотного компонента вариабельности ритма (VLF, мс2) и низкочастотного компонента (LF, мс2), мощность спектра высокочастотного компонента (HF, мс2), а также отношение низкочастотной к высокочастотной составляющей в абсолютных единицах (LF/HF, усл. ед., отражающее вагусносимпатический баланс) [1, 2, 23]. Достоверность полученных результатов оценивалась с помощью методов вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты

Исходные показатели ВСР в группе наблюдения характеризовались нормальными ЧСС (76±5,0) и QTd (табл. 1), а математические, временные и частотные величины указывали на усиление вегетативной регуляции с незначительной активацией симпатического (увеличение АМо, ИН, ПАПР, ИВР при уменьшении SDNN, pNN50, HRVtr, HF) и парасимпатического (некоторое повышение по сравнению с нормой Мо, ВР, ВПР, RMSSD, TF при снижении LF) звеньев без явного преобладания каждого из них. Одновременное увеличение Мо с ВР и АМо с ИН при уменьшении соотношения LF/HF также подтверждало разнонаправленную симпатико-вагусную активацию. Полученные результаты, вероятно, объясняются формированием функционального антагонизма на фоне операционного стресса и премедикации. Усредненная скаттерграмма имела вид развернутого овала (нормотония), а график гистограмм чаще имел симметричную нормотоническую мономодальную форму. Таким образом, исходно суммарный эффект регуляции характеризуется вегетативным равновесием с устойчивым (тормозным) состоянием гуморально-гормонально-вегетативных звеньев регуляции и стабильностью тонуса блуждающего и симпатического нервов.

На высоте НКП регистрировалась синусовая тахикардия (ЧСС – 110±3,1 в мин.), укорочение QTd и признаки выраженной гиперсимпатикотонии (табл. 1) – уменьшение Мо при увеличении АМо и особенно значительно – ИН, ПАПР, ВПР, и ИВР (табл. 1). Это отражало преимущественно центральные (гипоталамические) и симпатические влияния на сердечный ритм. При этом практически полностью подавлялся автономный контур регуляции сердечного ритма (увеличение АМо и ИН в сочетании с многократным уменьшением ΔХ; р<0,001). Временные показатели отражали предельное напряжение регуляторных систем с вероятным риском сердечно-сосудистых осложнений: уменьшение SDNN, RMSSD, HRVtr (р<0,01). Известно, что снижение SDNN менее 50 мс и рNN50% ниже 1% и HRVtr менее 15 усл. ед. являются предикторами сердечных аритмий [1, 14], поэтому полученные данные подтверждали предположение об аритмогенном влиянии НКП. Частотный анализ обнаруживал значительное уменьшение вариабельности сердечного ритма, общей мощности спектра (TF) за счет практически исчезновения доли очень низкочастотных волн (VLF; р<0,001) и низкочастотных волн (LF; р<0,001), что отражало активацию гипоталамического (межсистемного) уровня центрального контура регуляции и свидетельствовало о напряжении механизмов гомеостаза. Усредненная скаттерграмма имела вид узкой точки, отражая ригидный ритм на фоне гипер-симпатикотонии, а график гистограмм у всех больных приобретал узкую мономодальную симпатотоническую (эксцессивную) форму. Таким образом, перед десуфляцией выявлена избыточность центральных (гипоталамических) и симпатических вли-

Динамика показателей ВСР у при лапароскопической холецистэктомии с применением НКП 12 мм рт. ст. (М+m)

Таблица 1

Показатели КИГ	Период исследования
	исходно	Перед десуфляцией	Через 5 минут после десуфляции	Через 15 минут после десуфляции
Математические
Mо, с	0,97±0,005	0,56±0,012*	0,45±0,01**	0,49±0,36***
АМо, %	42,0±4,1	98,0±3,2*	87,3±3,2**	81,6±11,2
ВР, с	646,4±7,2	16,1±1,9*	14,0±1,3**	524,0±11,9
ИН, усл. ед.	120,0±3,0	9091,1±21,5*	6534,2±19,8**	164,2±5,2
ПАПР, усл. ед.	79,3±4,2	154,2±5,2*	159,1±4,6**	145,0±2,3
ВПР, усл. ед.	13,6±0,2	201,5±0,85*	189,6±0,36**	13,9±0,4
ИВР, усл. ед.	248,0±6,5	567,3±67,4*	2693,0±54,6**	196,2±9,3
Временные
SDNN, мс	62,0±0,5	152,1±4,5*	14,6±2,7**	76,3±4,3
RMSSDмс	32,1±0,7	16,4±0,45	1,2±0,3**	93,5±1,5
pNN50%	3,8±0,1	1,5±0,02*	1,35±0,06**	15,6±1,3***
HRVtr, усл. ед.	12,1±1,2	4,3±0,12	3,9±0,01**	2,6±0,04***
Частотные
TF, мс2	4678,0±45,9	4,21±1,51*	5,3±1,5**	6935,0±15,3
VLF, мс2	2166,2±15,2	1,23±0,01*	3,3±0,003**	1863,3±6,9
LF, мс2	814,3±19,8	0,98±0,02*	0,93±0,09**	1236,0±16,3
HF, мс2	301,2±25,6	4,53±0,15*	0,99±0,26**	3496,3±14,6
LF/HF	2,02±0,015	0,74±0,12*	0,97±0,32**	0,45±0,09***

Достоверность различий (р<0,05-0,001) указана между периодами: перед десуфляцией (*), через 5 (**) и 15 (*** ) минут после десуфляции и исходными показател ями

яний на сердечный ритм, автономно – центральный вариант перенапряжения вегетативной регуляции с блокадой парасимпатических влияний, значительным уменьшением вариабельности сердечного ритма и формированием акцентированного симпатического синергизма, на пределе функциональных возможностей поддерживающего межсистемные гомеостатические механизмы.

Через 5 минут после десуфляции на фоне синусовой тахикардии (ЧСС – 119±2,1 в мин.) несколько улучшилась длительность QTd (табл. 1). Сохранялась выраженная симпатикотония (высокие значения ИН, АМо, ПАПР, ИВР, хотя и меньшие, по сравнению с предыдущим периодом исследования; р<0,05). Снижение ВПР отражало незначительное нарастание парасимпатической активности. Следовательно, уже в первые 5 минут после десуфляции выявлено ослабление степени централизации управления системы кровообращения и сохранение сдвига симпато-парасимпатического баланса в симпатическую сторону, несмотря на некоторое усиление вагусных влияний. Временные показатели практически не изменились (RMSSD, pNN50; р>0,05), оставаясь резко сниженными, указывая на сохраняющуюся ригидность сердечного ритма при очень незначительном увеличении SDNN и HRVtr. Частотный анализ ВСР показал недостоверное (р>0,05) увеличение общей мощности спектра (TF) за счет наибольшей доли очень низких частот (VLF – 65% от TF), подтверждало сохранение симпати-котонии. При этом увеличение доли высокочастотной составляющей мощности спектра (HF с 46 до 56%; р<0,02) свидетельствовало об усилении вагусной регуляции сердечного ритма. Вагосимпатический баланс был несколько ближе к равновесию (LF/HF=0,97; р>0,05), однако усредненная скаттерграмма также оставалась в виде сжатого (симпато-тонического) авторегрессивного «облака», а гистограмма также имела мономодальную (эксцессивную) форму. Таким образом, через 5 минут после десуфляции отмечается незначительное ослабление гиперсимпатикотонии и усиление вагусных влияний, свидетельствующие о сохраняющейся напряженности регуляторных систем с возможным срывом адаптации и переходом на автономный контур регуляции сердечного ритма, что создает условия для развития сердечных аритмий.

Через 15 минут после десуфляции (табл. 1) у 9 (10%) больных на фоне уменьшения тахикардии (ЧСС 98±1,3 в мин.) были выявлены нарушения сердечного ритма: желудочковая экстрасистолия – у 6 (в том числе бигеминия – у 3), предсердная экстрасистолия – у 3 пациентов. Повышался, но не достигал нормы QTd, а статистический анализ выявил нормальные значения ВПР и стремящийся к норме ИН, при этом высокие значения ПАПР (в 3 раза), АМо (в 2 раза) и ИВР свидетельствовали об ослабленной, но сохраняющейся централизации управления сердечным ритмом и выраженном напряжении гомеостаза. С другой стороны, временные показатели в виде увеличения RMSSD (в 3 раза) pNN50 (в 2 раза), при сниженных значениях HRVtr и, SDNN указывают на парасимпатическое доминирование. Выявленную разнонаправленность вегетативных влияний подтверждают частотные характеристики нарушения стационарности сердечного ритма. Резкое увеличение общей мощности спектра (TF; р<0,001 по сравнению с предыдущим периодом наблюдения), повышение до 50% доли высокочастотной вагусной составляющей спектра (HF) и сохраняющееся снижение LF/HF (до 0,45) отражало нарастающую дискоор-динацию в функционировании сердечно-сосудистой системы, наступающую на фоне мощных эфферентных парасимпатических влияний. Следовательно, через 15 мин. после десуфляции, симпатическое доминирование сменяется парасимпатическим, с угрозой развития нарушений сердечного ритма на пике ваго-тонии. Критериями прогностического риска в этих случаях являются признаки нарастающего парасимпатического доминирования (увеличение DX, RMSSD, pNN50, TF, HF при снижении ИН). Усредненная скаттерграмма приобретала вид рассеянного «облака», что также подтверждает усиление вагусных влияний, а гистограмма чаще имела полимодальную (ваготоническую) форму.

Как показал дальнейший анализ полученных результатов, описанные нарушения ВСР при использовании карбоксипе-ритонеума 12 мм рт. ст., регистрировались не только у пожилых, но и у лиц среднего и молодого возраста. Статистических различий показателей ВРС в возрастных группах получено не было (р>0,05).

Клинический пример: Пациентка З. Возраст – 57 лет, индекс массы тела (ИМТ) – 36. Сопутствующие заболевания: варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение экзогенно-конституциональное II степени. Уровень КП – 12 мм рт. ст. Длительность операции – 40 минут.

Исходно (рис. 1): нормальная ЧСC и QTd сочетаются с математическими признаками вегетативного равновесия (Mo, AMo, ВР, ИН, ВПР и ИВР соответствуют норме) с устойчивым состоянием вегетативной регуляции и стабильностью тонуса симпатического и блуждающего нервов, что, возможно, связанно с адекватной премедикацией. Этому соответствуют данные временного анализа ВСР: SDNN, RMSSD, pNN50 и HRVtr указывают на то, что суммарный эффект регуляции соответствует вегетативной эйтонии. Согласно частотному анализу, суммарный уровень активности отражает отсутствие напряженности регуляторных систем (TF, VLF в норме) и сниженную активность симпатического (LF) компонента и парасимпатического (HF) отдела ВНС с некоторым преобладанием симпатического (LF/HF=2,1).

Скаттерграмма имеет вид «облака» овальной формы, а гистограмма – нормотонический мономодальный тип. Таким образом, у пациентки исходно выявляется вегетативное равновесие со стабильностью тонуса блуждающего и симпатического нервов с некоторым преобладанием симпатического отдела.

Перед десуфляцией (рис. 2): регистрируется синусовая тахикардия (ЧСС – 110 в мин.), укорочение QTd в 11 раз (до 15 мс) и синдром выраженной симпатикотонии (уменьшение Мо при увеличении АМо и особенно значительно – ИН (в 139 раз), ПАПР (в 3 раза), ВПР (в 57), и ИВР (в 100 раз), указывая на избыточность центральных и симпатических влияний на сердечный ритм. При этом резкое увеличение АМо и ИН в сочетании с многократным уменьшением ΔХ (практически до 0) указывают на развитие автономно-центрального варианта перенапряжения вегетативной регуляции с возможным риском сердечно-сосудистых нарушений. Временные показатели также отражают предельное напряжение регуляторных систем, когда главную роль играют высокие уровни управления с полным подавлением активности автономного контура и блокадой парасимпатических влияний (уменьшение SDNN в 60 раз, RMSSD – в 20 раз, HRVtr – в 13 раз), при этом резкое снижение SDNN и HRVtr являются предиктором сердечных аритмий. Частотный анализ обнаруживает значительное уменьшение вариабельности сердечного ритма (RRd=6 мс), общей мощности

Рис. 1. Исходная кардиоинтервалограмма

Рис. 2. Кардиоинтервалограмма перед десуфляцией

спектра (TF=1,0) за счет уменьшения доли очень низкочастотных волн (VLF – 14% от TF), что отражает активацию гипоталамического (межсистемного) уровня центрального контура регуляции и свидетельствует о напряжении механизмов гомеостаза. Усредненная скаттерграмма имеет вид точки, отражая ригидный ритм на фоне высокой симпатической активности, а гистограмма приобретает симпатотоническую (эксцессив-ную) форму. Таким образом, перед десуфляцией у больной подтвержден синдром выраженной симпатикотонии с преобладанием центрального контура регуляции сердечного ритма и блокадой вагусных влияний с формированием аритмогенной готовности миокарда.

Через 5 мин. после десуфляции (рис. 3), несмотря на увеличение тахикардии (119 в мин.), несколько улучшилась длительность QTd (0,105 c). Остаются без изменения влияния гуморального канала регуляции и выраженность симпатикотонии

(уменьшение Мо и увеличение АМо). Снизился (на 55%), но остается увеличенным ИН, указывая на ослабление степени централизации управления системы кровообращения, чему соответствует уменьшение ПАПР (так же на 54%). При этом снижение ВПР отражает некоторое нарастание парасимпатической активности. Следовательно, уже в первые 5 минут после десуфляции уменьшается напряженность надсегментарных структур, стимулирующих сердечно-сосудистую систему, но сохраняется сдвиг симпатопарасимпатического баланса в симпатическую сторону, несмотря на некоторое усиление вагусных влияний. Временные и частотные показатели остаются на низком уровне, отражая снижающуюся способность синусового узла отвечать на вегетативную стимуляцию. При этом временные характеристики практически не изменяются (RMSSD, pNN50), оставаясь резко сниженными и указывая на сохраняющуюся ригидность сердечного ритма при некотором увеличе-

Рис. 3. Кардиоинтервалограмма через 5 минут после десуфляции

нии SDNN и HRVtr. Частотный анализ ВСР свидетельствует о слабом, но все же увеличении общей мощности спектра (TF) за счет наибольшей доли очень низких частот (VLF – 76% от TF), механизм появления которых состоит в снижении восприимчивости органа-мишени к насыщающим влияниям усиленной симпатикотонии на синусовый узел и в меньшей мере – сдвигом в сторону низкочастотной части спектра (доля HF снизилась с 46% до 10% от TF). Этому соответствует слабое преобладание симпатических влияний с приближением вагосимпатического баланса к равновесию (LF/HF=1,1). Тем не менее, скаттерграмма остается в виде сжатого (симпатотонического) авторегрессивного «облака», а гистограмма также имеет симпатотоническую (эксцессивную) форму. Следовательно, через 5 минут после десуфляции отмечается ослабление центральных (гипоталамических) влияний на сердечный ритм и реакции синусового узла на симпатическую стимуляцию, что создает относитель- ное усиление вагусных влияний и приближение реципрокных отношений к равновесию (LF/HF=1,1).

Через 15 минут после десуфляции (рис. 4) зарегистрировано урежение ЧСС (82 в мин.) и появление желудочковой бигеминии, которые сменяются тахикардией (106 в мин., а затем – восстановлением регулярного синусового ритма. Увеличение ВСР и, следовательно, дыхательных парасимпатических волн высокой частоты подтверждается удлинением RRd и восстановлением до нормы QTd. При этом статистический анализ выявляет однозначность сдвигов всех показателей в сторону парасимпатикото-нии: слабое увеличение Мо, значительное – ΔХ и многократное снижение ИВР (в 85 раз), ВПР (в 60 раз), ИН (в 94 раза) и ПАПР (в 1,5 раза), что указывает на сдвиг вегететативного равновесия в парасимпатическую сторону и усиление автономного контура регуляции при недостаточности центральных и симпатических влияний на синусовый узел. Однонаправленное изменение всех

Рис. 4. Кардиоинтервалограмма через 15 минут после десуфляции

временных показателей в виде увеличения SDNN (в 33 раза), RMSSD (в 12 раз) и pNN50 (в 30 раз) при слабой симпатической активности также указывает на парасимпатическое доминирование. Механизм этого вегетативного сдвига раскрывает частотные характеристики нарушения стационарности сердечного ритма. Значительное увеличение общей мощности спектра (TF в 3,5 раза больше нормы и почти в 2000 раз больше показателей при синусовом ритме и 5-минутного периода десуфляции) в связи с увеличением вариабельности ритма, и наибольшей среди всех периодов исследования доли высокочастотной вагусной составляющей спектра (HF – 42%). Увеличение VLF даже в 2 раза имеет самостоятельное значение для оценки межсистемного гипоталамического уровня регуляции, а увеличение в 2000 раз отражает нарастающую дискоординацию в функционировании сердечно-сосудистой системы, наступающую на фоне мощных эфферентных парасимпатических влияний (увеличение HF в 2 раза по сравнению с нормой и снижение LF/HF до 0,5). Следовательно, через 15 мин. после десуфляции симпатическое доминирование сменяется парасимпатическим с нарушением сердечного ритма и развитием желудочковой бигеминии. Скат-терграмма приобретает вид рассеянного ваготонического «облака», а гистограмма становится широкой полимодальной.

Выводы

• 1.    При лапароскопической холецистэктомии с наложением НКП исходная вегетативная нормотония «на высоте» использования карбоксиперитонеума перед десуфляцией сменяется гиперсимпатикотонией, а затем – нарастающей ваготонией, отражая срыв механизмов адаптации.

• 2.    У ряда пациентов (9%) применение НКП может привести к срыву регуляции сердечного ритма и развитию аритмий.

• 3.    Динамические изменения кардиоинтервалограмм на этапах выполнения лапароскопической холецистэктомии при использовании НКП свидетельствуют, что аритмогенная готовность миокарда возникает перед десуфляцией и максимальна – через 15 минут после десуфляции, что требует обязательного интраоперационного и периоперационного мониторирования сердечного ритма.

• 4.    Критериями прогностического риска сердечных аритмий при НКП являются признаки нарастающего парасимпатического доминирования: увеличение DX, RMSSD, pNN50, TF, HF при снижении ИН.

• 5.    Выраженные нарушения ВСР при использовании карбок-сиперитонеума 12 мм рт. ст. регистрируются не только у пожилых, но и у лиц среднего и молодого возраста.

• 6.    Проблема негативного влияния карбоксиперитонеума диктует необходимость поиска способов минимизации этого влияния у пациентов, оперируемых с применением лапароскопических методик.

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ. ДИСКУССИИ