Хроническая сердечная недостаточность, ассоциированная с постоянным артериовенозным доступом у больных, находящихся на гемодиализе (диагностика и мониторирование)

Основы гемодиализа (ГД) были заложены в 20-х годах ХХ века. В настоящее время он стал рутинным методом коррекции уремии.

Негативное влияние постоянного сосудистого доступа (ПСД), необходимого для проведения ГД, на центральную гемодинамику пациентов, является частым и тяжелым осложнением [11].

Основными причинами развития у пациентов ГД хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются поражение коронарных артерий и гипертрофия левого желудочка [8].

За последние годы выявлена достоверная взаимосвязь хронической болезни почек (ХБП) и фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Более 50% пациентов с терминальной почечной недостаточностью, длительно получавших ГД, умирают от ХСН [5]. Диагностика ХСН у пациентов с ПСД, получающих диализное лечение, в основном, основана на клинической симптоматике [3]. Дополнительную помощь в диагностическом процессе оказывает выполнение ЭХОКГ.

По данным литературы в 3,7% случаев в ПСД отмечается чрезмерный кровоток, обусловленный избыточным артериовенозным сбросом, требующий хирургической коррекции [10].

Гемодинамические нарушения у больных, находящихся на ГД, ведут к значительному росту плазменной

концентрации предсердного натрийуретического пептида (ПНП) и мозгового натрийуретического пептида (МНП) [7]. Плазменная концентрация N-терминального предшественника МНП (NT – pro BNP) вырастает на 170% через год после создания АВФ. Однако, данных о корреляции инструментальных данных, характерных для ХСН с плазменной концентрацией NT-pro BNP противоречивы [6]. Еще менее изучен вопрос о взаимосвязи степени выраженности проявлений ХСН и уровня NT-pro BNP в крови у пациентов на ГД.

Цель работы: определить фактор предиктор развития ХСН на фоне артериовенозной фистулы у больных, находящихся на хроническом ГД.

Материалы и методы

Работа базируется на клинико – лабораторных данных 162 пациентов с ХБП, находящихся на заместительной терапии хроническим ГД на базе Ленинградской областной клинической больнице (отделения гемодиализа №1, №2, №3), с 2006 по 2013 гг.

Средний возраст больных составлял 52 ± 8 лет, мужчин было 91 (56,2%), женщин – 71 (43,8%).

Все больные были разделены на 2 группы сравнения.

Первую группу составили 74 пациента, имеющие клинические и ЭХОКГ признаки ХСН. Средний возраст пациентов был 58,1 ± 7,1 лет, мужчин было 48 (64,9%), женщин – 26 (35,1%) (табл. 1).

Как следует из таблицы 1, большая часть пациентов предъявляла жалобы на одышку (97,3%) и ощущения сердцебиения (91,9%). Реже встречаемым признаком прогрессирования сердечной недостаточности у пациентов 1 группы стало немотивированное увеличение междиализной прибавки массы тела 17,6%. Гидроперикард выявлен у 4 пациентов, что составило лишь 5,4%.

Всем пациентам группы в ходе работы выполнено реконструктивное вмешательство, направленное на снижение объемного кровотока в доступе. Пациенты первой группы обследованы дважды – до реконструктивного вмешательства и через 30 дней после операции.

Во вторую группу были включены 88 больных, находящихся на хроническом ГД, не имеющих клинических признаков ХСН и значимых изменений ЭХОКГ. Средний возраст пациентов в группе составил 50 ± 3,7лет, мужчин было 43 (48,9%), женщин – 45 (51,1%). В коррекции ПСД эти больные не нуждались.

Все больные получали стандартное лечение методом программного ГД.

В ходе работы всем пациентам выполняли УЗДС с оценкой артериовенозного сброса через соустье в области ПСД и ЭХОКГ по рутинной технологии.

При клинической необходимости у пациентов 1 группы выполнялась коррекция ПСД. Оперативные вмешательства выполнялись под местной инфильтрационной анестезией. Коррекция ПСД выполнялась по следующим методикам:

– лигирование «приносящей» артерии дистальнее артериовенозного анастомоза;

– реконструкция артериовенозной фистулы с уменьшением диаметра анастомоза и отводящего участка фистульной вены методом пликации;

– реконструкция ПСД методом имплантации «bridge-графта»;

– лигирование артерио-венозного доступа.

Всем больным обеих групп сравнения определяли уровень NT – pro BNP, а у пациентов 1 группы сравнения это выполнялось до и после реконструкции ПСД. Определение уровня NT – pro BNP проводилось методом иммуноферментного анализа.

Результаты

У пациентов групп сравнения были выявлены отличия в видах ПСД. Сводные данные представлены в табл. 2.

Как следует из табл. 2, по структуре постоянного сосудистого доступа пациенты групп сравнения имеют достоверные различия. В группе пациентов с ХСН достоверно было больше нативных проксимальных АВФ, а применение АВ – графта для формирования ПСД достоверно чаще встречалось во 2 группе.

В табл. 3 представлены сводные данные о состоянии показателей центральной и локальной гемодинамик в 1 и 2 группах сравнения.

Как следует из табл. 3 у пациентов 1-й группы преобладали увеличенные объемные скорости кровотока по ПСД. Кроме того, этот факт нашел отражение в негативном влиянии на результаты ЭХОКГ. У пациентов 1 группы имелось увеличение размеров камер сердца, что достоверно отличало этих больных от пациентов 2 группы сравнения.

Особый интерес представляют полученные данные по определению уровня NT-pro BNP у больных, вошедших в исследование. У пациентов 2 группы сравнения уровень NT – pro BNP в крови составил 2405 ± 400 Pg/ml*.

Таким образом, при при отсутствии клиники ХСН и наличии нормально функционирующей АВФ уровень

Табл. 1. Особенности клинической картины у пациентов 1 группы сравнения

Жалобы	Встречаемость (n = 74)
Сердцебиение	68 (91,9%)
Одышка	72 (97,3%)
Увеличение междиализной прибавки массы тела	13 (17,6%)
Гидроперикард	4 (5,4%)

Табл. 2. Соотношение разных видов ПСД упациентов 1 и 2 групп сравнения

Вид доступа	1-я группа (n = 74)	2-я группа (n = 88)
Нативная дистальная АВФ	27 (36,5%)	29 (33,0%)
Нативная проксимальная АВФ	45 (60,8%)	38 (43,1%)*
АВ-графт	2 (2,7%)	21 (23,8%)*

Примечание: * – р < 0,05.

Табл. 3. Показатели гемодинамики у пациентов 1 и 2 групп сравнения

Показатели	1-я группа (n = 74)	2-я группа (n = 88)	T	P
ЧСС, уд./мин.	102,4 ± 1,2*	78,4 ± 2,5	105,64	< 0,001
ПП, мм	47,2 ± 0,8*	42,5 ± 0,2	34,69	< 0,001
ПЖ, мм	49,0 ± 0,3*	44,1 ± 0,2	95,39	< 0,001
ЛП, мм	43,9 ± 0,1	40,2 ± 0,3	177,10	< 0,001
ЛЖ, мм	61,9 ± 0,4	60,5 ± 0,5	19,82	< 0,001
КДОЛЖ, мл	191,6 ± 3,1	181,5 ± 2,8	18,83	< 0,001
ММЛЖ, г	207,1 ± 31,3	202,8 ± 23,0	2,80	< 0,05
КДО/ММЛЖ, мл/г	0,93 ± 0,5	0,89 ± 0,1	2,47	< 0,05
ФВ, %	53,6 ± 0,6*	60,1 ± 0,8	60,99	< 0,001
ФС, %	22,2 ± 0,7*	29,9 ± 0,5	64,12	< 0,001
МОК, л/мин.	6,8 ± 0,1*	6,2 ± 0,1	34,49	< 0,001
ОСК в АВ-доступе, мл/мин.	3149,4 ± 101,8*	1193,7 ± 38,0	113,19	< 0,001
ОСК/МОК, %	45,6 ± 1,1*	18,7 ± 0,5	143,81	< 0,001

Примечание: * – р < 0,05.

NT – pro BNP в крови превышает референтные значения этого показателя у здоровых людей в 6 раз. Сравнения данного показателя у пациентов 1 и 2 групп сравнения представлены в таблице 4.

Табл. 4. Концентрация NT – pro BNP в крови у больных 1 и 2 групп сравнения

Показатели NT – pro BNP у больных с ПСД	1 группа	2 группа
Исходные	40620 ± 2450 Pg/ml*	2405 ± 400 Pg/ml*
После коррекции ПСД	12812 ± 2200 Pg/ml*

Примечание: * – р < 0,05.

Как следует из данных табл. 4 у пациентов групп сравнения имеется статистически достоверная разница уровня NT – pro BNP. Особенно следует отметить, что показательна динамика этого маркера у больных 1 группы сравнения на фоне проведенной коррекции избыточных АВФ. В среднем уровень NT – pro BNP в крови уменьшился на 27806 ± 420 Pg/ml, что привело к достоверному снижению концентрации этого пептида. Тем не менее, отличия по уровню NT – pro BNP в крови больных групп сравнения сохранились. В 1 группе этот показатель был статистически достоверно выше, чем в группе контроля.

Как видно из приведенных данных, при отсутствии избыточности АВФ уровень NT – pro BNP достоверно превышает референтные значения у здоровых людей, не имеющих АВФ (норма, в зависимости от возраста – 125–450 пг/мл). Крайне высокий уровень полипептида у пациентов первой группы сопутствовал выраженной манифестации клиники ХСН, что в том числе определило показания к выполнению реконструкции ПСД, направленную на лимитирование ОСК по нему. Коррекция ПСД сопровождалась достоверным уменьшением показателя NT – pro BNP. Тем не менее, его уровень оставался достоверно выше у пациентов 1 группы.

Таким образом, показатель уровня NT – pro BNP в крови может быть рассмотрен как фактор предиктор в диагностике избыточности АВС с одной стороны, и как объективный признак эффективности коррекции ПСД для редукции ХСН.

Обсуждение

Патогенез развития ХСН при терминальной почечной недостаточности, требующей проведения хронического ГД, довольно сложен. Возникновение и прогрессирование ХСН у указанной категории пациентов – многофакторный процесс. Одним из основополагающих моментов в развитии ХСН у пациентов на ГД является влияние артерио – венозного доступа, реализующееся в повышении сердечного выброса в ответ на снижение сосудистого сопротивления с одной стороны, и увеличение венозного возврата с другой. Срыв компенсаторных механизмов приводит к выраженным морфофункциональным изменениям, проявляющихся в формировании ХСН [2, 7, 9, 12]. Полученные нами данные полностью соответствуют этим общепринятым постулатам. Регресс клинических проявлений и ЭХОКГ признаков ХСН, наблюдаемый после ликвидации артериовенозного сброса подтверждает отрицательное воздействие ПСД на локальную и центральную гемодинамики [1]. Оценка объемной скорости кровотока по ПСД позволяет своевременно ставить показания к его коррекции, с целью редукции артериовенозного сброса. Полученные нами данные о скоростных показателях в артериовенозных фистулах, сформированных для проведения хронического гемодиализа, соответствуют референтным значениям, приводимым в доступной литературе.

Результаты проведенного нами исследования показателей NT – pro BNP в крови пациентов, находящихся на хроническом ГД, свидетельствуют о корреляции уровня концентрации в крови этого пептида и выраженности клинических проявлений ХСН у пациентов, получающих эфферентную заместительную терапию по поводу ХБП. Эти выводы полностью согласуются с данным литературы [7]. Особый интерес представляют результаты исследования в динамике уровня NT – pro BNP в крови на фоне проведенных операций по коррекции кровотока в ПСД. Полученные данные инструментальных методов обследования кровотока по АВФ соответствуют результатам зарубежных авторов [4]. Достоверность полученных данных сравнительного анализа динамики показателей флоуметрии и концентрации в крови NT – pro BNP позволяет рекомендовать применение определения уровня последнего для контроля качества выполненной коррекции артериовенозного сброса.

Выводы

• 1)    Избыточный артериовенозный сброс по постоянному сосудистому доступу у пациентов, находящихся на хроническом ГД ведет к возникновению и/или прогрессированию ХСН.

• 2)    Определение уровня NT – pro BNP в крови больных позволяет не только вовремя диагностировать возникновение явлений ХСН у пациентов, находящихся на хроническом ГД, но и мониторировать динамику ее проявлений на фоне проводимых коррекций постоянного сосудистого доступа.