Хроническая сердечная недостаточность, ассоциированная с постоянным артериовенозным доступом у больных, находящихся на гемодиализе (диагностика и мониторирование)
Автор: Гринев К.М., Майстренко Дмитрий Николаевич, Генералов М.И., Красильникова Л.А., Алферов С.В., Черняков И.С., Васильева Е.Ю., Гусинский А.В.
Журнал: Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова @vestnik-pirogov-center
Рубрика: Оригинальные статьи
Статья в выпуске: 1 т.11, 2016 года.
Бесплатный доступ
Постоянный сосудистый доступ к системе циркуляции крови является необходимой составляющей при процедурах хронического гемодиализа. Из числа осложнений артериовенозного доступа сердечная недостаточность имеет наибольшее значение. В ходе исследования проведен сравнительный анализ групп пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе с явлениями сердечной недостаточности (n=74) и без них (n=88). Обследование этих больных включало дуплексное сканирование зоны артериовенозной фистулы, ультразвуковую кардиографию, исследование уровня N-терминального предшественника мозгового натрийуретического пептида. Была определена зависимость уровня N-терминального предшественника мозгового натрийуретического пептида в крови диализных больных от клинических проявлений сердечной недостаточности и данных инструментальных методов ее диагностики. У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе и имеющих артериовенозную фистулу, без признаков сердечной недостаточности уровень N-терминального предшественника мозгового натрийуретического пептида в крови составлял в среднем 2405 ± 400 Pg/ml, что в 6 раз выше референтных значений у здоровых людей. При клинических проявлениях явлений сердечной недостаточности, подтвержденных данными ультразвуковой кардиографии, этот показатель составлял 40620 ± 2450 Pg/ml, т.е. был на порядок выше. Коррекция артериовенозного доступа, направленная на редукцию избыточного артериовенозного сброса, подтвержденного данными дуплексного сканирования, вела к регрессу явлений сердечной недостаточности, улучшению показателей ультразвуковой кардиографии и к достоверному снижению уровня N-терминального предшественника мозгового натрийуретического пептида в крови до 12812 ± 2200 Pg/ml. Таким образом, мониторирование концентрации N-терминального предшественника мозгового натрийуретического пептида в крови диализных больных позволяет диагностировать сердечную недостаточность у них, организовать контроль избыточного артериовенозного сброса по постоянному сосудистому доступу. При необходимости своевременно провести коррекцию сосудистого доступа с целью редукции артериовенозного сброса и оценить её эффективность.
Постоянный сосудистый доступ, артериовенозная фистула, хроническая сердечная недостаточность, n-терминальный предшественник мозгового натрийуретического пептида
Короткий адрес: https://sciup.org/140188527
IDR: 140188527
Текст научной статьи Хроническая сердечная недостаточность, ассоциированная с постоянным артериовенозным доступом у больных, находящихся на гемодиализе (диагностика и мониторирование)
Основы гемодиализа (ГД) были заложены в 20-х годах ХХ века. В настоящее время он стал рутинным методом коррекции уремии.
Негативное влияние постоянного сосудистого доступа (ПСД), необходимого для проведения ГД, на центральную гемодинамику пациентов, является частым и тяжелым осложнением [11].
Основными причинами развития у пациентов ГД хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются поражение коронарных артерий и гипертрофия левого желудочка [8].
За последние годы выявлена достоверная взаимосвязь хронической болезни почек (ХБП) и фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Более 50% пациентов с терминальной почечной недостаточностью, длительно получавших ГД, умирают от ХСН [5]. Диагностика ХСН у пациентов с ПСД, получающих диализное лечение, в основном, основана на клинической симптоматике [3]. Дополнительную помощь в диагностическом процессе оказывает выполнение ЭХОКГ.
По данным литературы в 3,7% случаев в ПСД отмечается чрезмерный кровоток, обусловленный избыточным артериовенозным сбросом, требующий хирургической коррекции [10].
Гемодинамические нарушения у больных, находящихся на ГД, ведут к значительному росту плазменной

концентрации предсердного натрийуретического пептида (ПНП) и мозгового натрийуретического пептида (МНП) [7]. Плазменная концентрация N-терминального предшественника МНП (NT – pro BNP) вырастает на 170% через год после создания АВФ. Однако, данных о корреляции инструментальных данных, характерных для ХСН с плазменной концентрацией NT-pro BNP противоречивы [6]. Еще менее изучен вопрос о взаимосвязи степени выраженности проявлений ХСН и уровня NT-pro BNP в крови у пациентов на ГД.
Цель работы: определить фактор предиктор развития ХСН на фоне артериовенозной фистулы у больных, находящихся на хроническом ГД.
Материалы и методы
Работа базируется на клинико – лабораторных данных 162 пациентов с ХБП, находящихся на заместительной терапии хроническим ГД на базе Ленинградской областной клинической больнице (отделения гемодиализа №1, №2, №3), с 2006 по 2013 гг.
Средний возраст больных составлял 52 ± 8 лет, мужчин было 91 (56,2%), женщин – 71 (43,8%).
Все больные были разделены на 2 группы сравнения.
Первую группу составили 74 пациента, имеющие клинические и ЭХОКГ признаки ХСН. Средний возраст пациентов был 58,1 ± 7,1 лет, мужчин было 48 (64,9%), женщин – 26 (35,1%) (табл. 1).
Как следует из таблицы 1, большая часть пациентов предъявляла жалобы на одышку (97,3%) и ощущения сердцебиения (91,9%). Реже встречаемым признаком прогрессирования сердечной недостаточности у пациентов 1 группы стало немотивированное увеличение междиализной прибавки массы тела 17,6%. Гидроперикард выявлен у 4 пациентов, что составило лишь 5,4%.
Всем пациентам группы в ходе работы выполнено реконструктивное вмешательство, направленное на снижение объемного кровотока в доступе. Пациенты первой группы обследованы дважды – до реконструктивного вмешательства и через 30 дней после операции.
Во вторую группу были включены 88 больных, находящихся на хроническом ГД, не имеющих клинических признаков ХСН и значимых изменений ЭХОКГ. Средний возраст пациентов в группе составил 50 ± 3,7лет, мужчин было 43 (48,9%), женщин – 45 (51,1%). В коррекции ПСД эти больные не нуждались.
Все больные получали стандартное лечение методом программного ГД.
В ходе работы всем пациентам выполняли УЗДС с оценкой артериовенозного сброса через соустье в области ПСД и ЭХОКГ по рутинной технологии.
При клинической необходимости у пациентов 1 группы выполнялась коррекция ПСД. Оперативные вмешательства выполнялись под местной инфильтрационной анестезией. Коррекция ПСД выполнялась по следующим методикам:
– лигирование «приносящей» артерии дистальнее артериовенозного анастомоза;
– реконструкция артериовенозной фистулы с уменьшением диаметра анастомоза и отводящего участка фистульной вены методом пликации;
– реконструкция ПСД методом имплантации «bridge-графта»;
– лигирование артерио-венозного доступа.
Всем больным обеих групп сравнения определяли уровень NT – pro BNP, а у пациентов 1 группы сравнения это выполнялось до и после реконструкции ПСД. Определение уровня NT – pro BNP проводилось методом иммуноферментного анализа.
Результаты
У пациентов групп сравнения были выявлены отличия в видах ПСД. Сводные данные представлены в табл. 2.
Как следует из табл. 2, по структуре постоянного сосудистого доступа пациенты групп сравнения имеют достоверные различия. В группе пациентов с ХСН достоверно было больше нативных проксимальных АВФ, а применение АВ – графта для формирования ПСД достоверно чаще встречалось во 2 группе.
В табл. 3 представлены сводные данные о состоянии показателей центральной и локальной гемодинамик в 1 и 2 группах сравнения.
Как следует из табл. 3 у пациентов 1-й группы преобладали увеличенные объемные скорости кровотока по ПСД. Кроме того, этот факт нашел отражение в негативном влиянии на результаты ЭХОКГ. У пациентов 1 группы имелось увеличение размеров камер сердца, что достоверно отличало этих больных от пациентов 2 группы сравнения.
Особый интерес представляют полученные данные по определению уровня NT-pro BNP у больных, вошедших в исследование. У пациентов 2 группы сравнения уровень NT – pro BNP в крови составил 2405 ± 400 Pg/ml*.
Таким образом, при при отсутствии клиники ХСН и наличии нормально функционирующей АВФ уровень
Табл. 1. Особенности клинической картины у пациентов 1 группы сравнения
Жалобы |
Встречаемость (n = 74) |
Сердцебиение |
68 (91,9%) |
Одышка |
72 (97,3%) |
Увеличение междиализной прибавки массы тела |
13 (17,6%) |
Гидроперикард |
4 (5,4%) |
Табл. 2. Соотношение разных видов ПСД упациентов 1 и 2 групп сравнения
Вид доступа |
1-я группа (n = 74) |
2-я группа (n = 88) |
Нативная дистальная АВФ |
27 (36,5%) |
29 (33,0%) |
Нативная проксимальная АВФ |
45 (60,8%) |
38 (43,1%)* |
АВ-графт |
2 (2,7%) |
21 (23,8%)* |
Примечание: * – р < 0,05.
Табл. 3. Показатели гемодинамики у пациентов 1 и 2 групп сравнения
Показатели |
1-я группа (n = 74) |
2-я группа (n = 88) |
T |
P |
ЧСС, уд./мин. |
102,4 ± 1,2* |
78,4 ± 2,5 |
105,64 |
< 0,001 |
ПП, мм |
47,2 ± 0,8* |
42,5 ± 0,2 |
34,69 |
< 0,001 |
ПЖ, мм |
49,0 ± 0,3* |
44,1 ± 0,2 |
95,39 |
< 0,001 |
ЛП, мм |
43,9 ± 0,1 |
40,2 ± 0,3 |
177,10 |
< 0,001 |
ЛЖ, мм |
61,9 ± 0,4 |
60,5 ± 0,5 |
19,82 |
< 0,001 |
КДОЛЖ, мл |
191,6 ± 3,1 |
181,5 ± 2,8 |
18,83 |
< 0,001 |
ММЛЖ, г |
207,1 ± 31,3 |
202,8 ± 23,0 |
2,80 |
< 0,05 |
КДО/ММЛЖ, мл/г |
0,93 ± 0,5 |
0,89 ± 0,1 |
2,47 |
< 0,05 |
ФВ, % |
53,6 ± 0,6* |
60,1 ± 0,8 |
60,99 |
< 0,001 |
ФС, % |
22,2 ± 0,7* |
29,9 ± 0,5 |
64,12 |
< 0,001 |
МОК, л/мин. |
6,8 ± 0,1* |
6,2 ± 0,1 |
34,49 |
< 0,001 |
ОСК в АВ-доступе, мл/мин. |
3149,4 ± 101,8* |
1193,7 ± 38,0 |
113,19 |
< 0,001 |
ОСК/МОК, % |
45,6 ± 1,1* |
18,7 ± 0,5 |
143,81 |
< 0,001 |
Примечание: * – р < 0,05.

NT – pro BNP в крови превышает референтные значения этого показателя у здоровых людей в 6 раз. Сравнения данного показателя у пациентов 1 и 2 групп сравнения представлены в таблице 4.
Табл. 4. Концентрация NT – pro BNP в крови у больных 1 и 2 групп сравнения
Показатели NT – pro BNP у больных с ПСД |
1 группа |
2 группа |
Исходные |
40620 ± 2450 Pg/ml* |
2405 ± 400 Pg/ml* |
После коррекции ПСД |
12812 ± 2200 Pg/ml* |
Примечание: * – р < 0,05.
Как следует из данных табл. 4 у пациентов групп сравнения имеется статистически достоверная разница уровня NT – pro BNP. Особенно следует отметить, что показательна динамика этого маркера у больных 1 группы сравнения на фоне проведенной коррекции избыточных АВФ. В среднем уровень NT – pro BNP в крови уменьшился на 27806 ± 420 Pg/ml, что привело к достоверному снижению концентрации этого пептида. Тем не менее, отличия по уровню NT – pro BNP в крови больных групп сравнения сохранились. В 1 группе этот показатель был статистически достоверно выше, чем в группе контроля.
Как видно из приведенных данных, при отсутствии избыточности АВФ уровень NT – pro BNP достоверно превышает референтные значения у здоровых людей, не имеющих АВФ (норма, в зависимости от возраста – 125–450 пг/мл). Крайне высокий уровень полипептида у пациентов первой группы сопутствовал выраженной манифестации клиники ХСН, что в том числе определило показания к выполнению реконструкции ПСД, направленную на лимитирование ОСК по нему. Коррекция ПСД сопровождалась достоверным уменьшением показателя NT – pro BNP. Тем не менее, его уровень оставался достоверно выше у пациентов 1 группы.
Таким образом, показатель уровня NT – pro BNP в крови может быть рассмотрен как фактор предиктор в диагностике избыточности АВС с одной стороны, и как объективный признак эффективности коррекции ПСД для редукции ХСН.
Обсуждение
Патогенез развития ХСН при терминальной почечной недостаточности, требующей проведения хронического ГД, довольно сложен. Возникновение и прогрессирование ХСН у указанной категории пациентов – многофакторный процесс. Одним из основополагающих моментов в развитии ХСН у пациентов на ГД является влияние артерио – венозного доступа, реализующееся в повышении сердечного выброса в ответ на снижение сосудистого сопротивления с одной стороны, и увеличение венозного возврата с другой. Срыв компенсаторных механизмов приводит к выраженным морфофункциональным изменениям, проявляющихся в формировании ХСН [2, 7, 9, 12]. Полученные нами данные полностью соответствуют этим общепринятым постулатам. Регресс клинических проявлений и ЭХОКГ признаков ХСН, наблюдаемый после ликвидации артериовенозного сброса подтверждает отрицательное воздействие ПСД на локальную и центральную гемодинамики [1]. Оценка объемной скорости кровотока по ПСД позволяет своевременно ставить показания к его коррекции, с целью редукции артериовенозного сброса. Полученные нами данные о скоростных показателях в артериовенозных фистулах, сформированных для проведения хронического гемодиализа, соответствуют референтным значениям, приводимым в доступной литературе.
Результаты проведенного нами исследования показателей NT – pro BNP в крови пациентов, находящихся на хроническом ГД, свидетельствуют о корреляции уровня концентрации в крови этого пептида и выраженности клинических проявлений ХСН у пациентов, получающих эфферентную заместительную терапию по поводу ХБП. Эти выводы полностью согласуются с данным литературы [7]. Особый интерес представляют результаты исследования в динамике уровня NT – pro BNP в крови на фоне проведенных операций по коррекции кровотока в ПСД. Полученные данные инструментальных методов обследования кровотока по АВФ соответствуют результатам зарубежных авторов [4]. Достоверность полученных данных сравнительного анализа динамики показателей флоуметрии и концентрации в крови NT – pro BNP позволяет рекомендовать применение определения уровня последнего для контроля качества выполненной коррекции артериовенозного сброса.
Выводы
-
1) Избыточный артериовенозный сброс по постоянному сосудистому доступу у пациентов, находящихся на хроническом ГД ведет к возникновению и/или прогрессированию ХСН.
-
2) Определение уровня NT – pro BNP в крови больных позволяет не только вовремя диагностировать возникновение явлений ХСН у пациентов, находящихся на хроническом ГД, но и мониторировать динамику ее проявлений на фоне проводимых коррекций постоянного сосудистого доступа.
Список литературы Хроническая сердечная недостаточность, ассоциированная с постоянным артериовенозным доступом у больных, находящихся на гемодиализе (диагностика и мониторирование)
- Алфёров С.В., Карпов С.А., Гринёв К.М., Седов В.М. Особенности кардиогемодинамики у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с функционирующим артериовенозным доступом для гемодиализа.//Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2013. -12 (3). -C. 11-15.
- Бурлева Е.П., Назаров А.В., Попов А.Н., Фасхиев Р.Р. Эволюция ультразвуковых показателей сердца и артериовенозных фистул у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.//Ангиология и сосудистая хирургия. -2013. -19(1). -C. 11-16.
- Arif Asif et al. Interventional Nephrology.McGrow-Hill Medical. 2012; 270 -280.
- Basile C., Lomonte C., Vernaglione L.,Casucci F., Antonelli M., Losurdo N. The relationship between flow of arteriovenouse fistula and cardiac output in haemodialysis patients.//Nephrol Dial Transplant. -2008. -23. -P. 282-287.
- Go A.S., Chertow G. M., Fan D., McCulloch C.E.,Hsu C-y. Chronic kidney disease and the risk of death, cardiovascular events, and hospitalization.//N Engl J Med. -2004. -351. -P. 1296-1305.
- Hiremath S., Doucette S.P.,RichardsonR.,Chan K., Burns K., Zimmerman D. Left ventricular growth after 1 year does not correlate with arteriovenouse access flow: a prospective cohort study.//Nephrol Dial Transplant. -2010. -25. -P. 2656-2661.
- Iwashima Y., Horio T.,Takami Y., et al. Effects of the creation of arteriovenousfistula for hemodialysis on cardiac function and natriuretic peptide level in CRF.//Am J Kidney Dis. -2002. -40. -P.974-982.
- Paoletti E., Bellino D., Gallina A.M., Amidone M., Cassottana P., Cannella G/Is left ventricular hypertrophy a powerful predictor of progression to dialysis in cronic kidney disease?//Nephrol Dial Transplant. -2011. -26. -P. 670-677.
- Rutherford R.B. Rutherford’s vascular surgery/Cronenwett Jack L., Johnston K. Wayne; associate editors, Cambria Richard et al. 7th ed.//-Philadelphia: Saunders Elsevier. -2010. -P. 1169-1173.
- Stern A.B., Klemmer P.J. Hight-output heart failure secondary to arteriovenous fistula.//Hemodial Int. -2011. -15. -P. 104-107.
- United States Renal Data System: Excerpts from the USRDS 2007 annual data report: atlas of end-stage renal disease in the United States.
- Wilson S.E. Vascular Access. Principles and Practice/Samuel Eric Wilson. -5th edition.//Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolter Kluwer business, -2010. -P. 173-174.