Иммуноморфологическая характеристика процесса неоваскуляризации в метастазирующих аденокарциномах желудка с применением маркеров Her2/neu, Ki-67 и р53

Ki-67 пролиферирующих клеток эндотелия увеличивался с 25,8 ± 3,1 % в случаях без наличия метастазов в регионарных лимфатических узлах до 67,9 ± 3,6 % в метастазирующих карциномах (р<0,05). Известно, что онкоген C-erbB-2 контролирует транскрипцию основного активатора ангиогенеза VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), активируя его синтез. VEGF, в свою очередь, повышает проницаемость сосудов, усиливает пролиферацию эндоте-лиоцитов и увеличивает количество активных раковых клеток, способных к инвазии и метастазированию. В исследованных нами неметастазирующих карциномах отмечали низкую экспрессию HER2/neu, a в карциномах с метастазами в регионарных лимфатических узлах – гиперэкспрессию HER2/neu. B то же время экспрессия р53 была достоверно выше в неметастазирующих раках (64 ± 6,4 %), чем в карциномах с метастазами в лимфатических узлах (16,5 ± 6,3 %, р<0,05). Известно, что ген р53 ингибирует aнгиоге-нез через активацию тромбоспондинов и подавление VEGF. Для опухолевого неоангиогенеза ключевым моментом является инактивация генa р53. Индекс мечения маркером Ki-67 опухолевых клеток неметастазирующих аденокарцином составил 19,8 ± 3,3 %. При появлении метастазов в регионарных лимфатических узлах индекс мечения Ki-67 раковых клеток достоверно повышался до 44,4 ± 2,5 % (р<0,05).

Заключение. Для метастазирующих аденокарцином по сравнению с неметастазирующими опухолями характерны возрастание плотности BОМС, усиление экспрессии маркера Her2/neu опухолевыми клетками, понижение уровня экспрессии р53, увеличение активно пролиферирующего пула раковых клеток и эндотелиоцитов, меченых Ki-67. Применение данных иммуномаркеров дает возможность прогнозировать дальнейшее течение заболевания.