In Silico анализ генов, вовлечённых в формирование атеросклероза
Автор: Олейников А.А.
Журнал: Международный журнал гуманитарных и естественных наук @intjournal
Рубрика: Биологические науки
Статья в выпуске: 11-2 (110), 2025 года.
Бесплатный доступ
Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание артерий, характеризующееся нарушением липидного обмена, воспалением и ремоделированием сосудистой стенки. Эти процессы контролируются сложными взаимодействиями множества генов и белков. В данной работе применён биоинформатический подход для реконструкции и анализа сети белок-белковых взаимодействий, вовлечённых в патогенез атеросклероза у человека. Исследование проведено с использованием общедоступных баз данных Ensembl, UniProt, STRING и Enrichr, а также данных литературы. Определены ключевые гены и белки, включая LDLR, APOB, PCSK9, APOE, IL6, TNF, MMP9 и NOS3, участвующие в регуляции липидного транспорта, воспалительных реакций и эндотелиальной функции. Сетевой анализ показал, что эти элементы образуют плотную функциональную сеть, связывающую липидный обмен и воспалительные сигнальные пути. Функциональное обогащение выявило значительные ассоциации с биологическими процессами «метаболизм липидов», «воспалительный ответ» и «регуляция сосудистого тонуса». Полученные результаты демонстрируют эффективность биоинформатического подхода для системного изучения молекулярных механизмов атерогенеза и могут служить основой для дальнейших исследований генетических факторов риска и потенциальных терапевтических мишеней.
Атеросклероз, биоинформатика, липидный обмен, воспаление, белок-белковые взаимодействия, сетевой анализ, функциональное обогащение
Короткий адрес: https://sciup.org/170212377
IDR: 170212377 | DOI: 10.24412/2500-1000-2025-11-2-23-27
In silico analysis of genes involved in atherosclerosis formation
Atherosclerosis is a chronic arterial disease characterized by lipid metabolism disorders, inflammation, and vascular wall remodeling. These processes are controlled by complex interactions among numerous genes and proteins. In this study, a bioinformatic approach was applied to reconstruct and analyze the protein-protein interaction network involved in the pathogenesis of human atherosclerosis. The analysis was performed using publicly available databases, including Ensembl, UniProt, STRING, and Enrichr, as well as literature data. Key genes and proteins were identified, including LDLR, APOB, PCSK9, APOE, IL6, TNF, MMP9, and NOS3, which are involved in lipid transport regulation, inflammatory responses, and endothelial function. Network analysis revealed that these elements form a dense functional cluster linking lipid metabolism and inflammatory signaling pathways. Functional enrichment indicated significant associations with biological processes such as “lipid metabolism”, “inflammatory response”, and “regulation of vascular tone”. The obtained results demonstrate the effectiveness of bioinformatic methods for the systematic study of the molecular mechanisms of atherogenesis and may serve as a basis for further research on genetic risk factors and potential therapeutic targets.
