Инфузионная терапия у пострадавших с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном этапе

Автор: Степанов С.С., Гирш А.О., Стуканов М.М., Еселевич Р.В., Малюк А.И., Черненко С.В., Мамонтов В.В., Коржук М.С.

Журнал: Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова @vestnik-pirogov-center

Рубрика: Оригинальные статьи

Статья в выпуске: 2 т.18, 2023 года.

Бесплатный доступ

Показано, что применение инфузионной терапии у пациентов с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном этапе является не только патогенетически целесообразным, но и достоверно обоснованным компонентом противошокового лечения. Выявлено, что наиболее действенным вариантом инфузионной терапии при этом на догоспитальном и госпитальном этапах лечения - применять стерофундин изотонический и 4% раствор модифицированного желатина.

Травматический шок, инфузионная терапия

Короткий адрес: https://sciup.org/140301994

IDR: 140301994   |   DOI: 10.25881/20728255_2023_18_2_90

Текст научной статьи Инфузионная терапия у пострадавших с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном этапе

Актуальность

Оказание скорой медицинской помощи пострадавшим с травматическим шоком (ТШ) на догоспитальном этапе в условиях крупного промышленного мегаполиса, имеет свои особенности, что связано: с географическим расположением и общей площадью города, сезонностью, инфраструктурой и качеством автомобильных дорог, а также их пропускной способностью, особенно в «часы пик». Это, в свою очередь, способствует не только увеличению времени обслуживания вызовов и доставки пострадавших в клинику, но и возрастанию временного промежутка от момента поступления в стационар и до начала оперативного лечения, а также от начала операции до остановки кровотечения, которые оказывают значимое влияние на клинические исходы [1]. В этой связи, актуальным является проведение пострадавшим с ТШ на догоспитальном этапе действенной инфузионной терапии (ИТ) [2] для коррекции гиповолемии, как одного из основных патогенетических факторов [3], что, в свою очередь, будет обусловливать не только улучшение общего состояния пациентов [4], но и их готовность к оперативному лечению и разного рода инвазивным диа- гностическим и лечебным манипуляциям госпитального этапа [5; 6].

Цель исследования — обосновать целесообразность проведения ИТ у пациентов с тяжелым ТШ и выявления оптимального её варианта на догоспитальном и госпитальном этапах.

Материалы и методы исследования

В работе представлены результаты проспективного клинического рандомизированного (методом конвертов) исследования, выполненного у 75 пациентов (средний возраст 28,1±1,9 лет) с тяжелым ТШ, которые были распределены на три группы (по 25 человек в каждой) в зависимости от проводимой ИТ на догоспитальном и госпитальном этапах лечения. ИТ в группе I проводилась изотоническим 0,9% раствором натрия хлорида и коллоидным раствором 6% ГЭК 200/0,5, в группе II — изотоническим 0,9% раствором натрия хлорида и коллоидным раствором 4% модифицированного желатина (МЖ), а в группе III — кристаллоидным раствором стерофундин изотонический и коллоидным раствором 4% МЖ. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов

в программе ИТ у больных I группы составило — 1:1, а у пациентов II и III групп — 1:3. Неравнозначность соотношений кристаллоиды/коллоиды у больных была связана с различной терапевтической широтой действия используемых коллоидных растворов, так как максимальная суточная доза 6% ГЭК 200/0,5 составляет — 33 мл/кг массы тела, а 4% МЖ — 150 мл/кг массы тела. Диагноз «Травматический шок III степени тяжести» на догоспитальном этапе устанавливался до начала противошоковой терапии, при наличии факта травмы в анамнезе и на основании шокового индекса (ШИ = частота сердечных сокращений (ЧСС, мин1)/систолическое артериальное давление (АД сист., мм рт. ст.) — 2,9 и более. Причиной травматического (геморрагического) шока (по классификации МКБ-10) была автодорожная травма, приводящая к закрытым и открытым переломам бедренной и/или мало- и большеберцовой костей в сочетании с переломами костей таза и закрытой травмой живота, осложненной повреждением внутренних органов. Помощь всем пострадавшим на догоспитальном этапе оказывали по следующему алгоритму:

  • –    временная остановка наружного кровотечения;

  • –    прерывание болевой импульсации из места повреждения c помощью мультимодальной анальгезии;

  • –    ингаляция увлажненного кислорода, а при прогрессировании симптомов острой дыхательной (частота дыхания >40 или <10 в мин.) и/или церебральной (<8 баллов по шкале ком Глазго) недостаточности — интубация трахеи и проведение ИВЛ;

  • –    катетеризация центральной вены для проведения ИТ (кристаллоидно-коллоидной);

  • –    транспортная иммобилизация;

  • –    использование α 1 и β 2 -адреномиметических препаратов для коррекции системной гемодинамики при отсутствии эффекта от волемической нагрузки.

  • –    транспортировка больных в горизонтальном положении;

  • –    телефонограмма в специализированный хирургический стационар от врача скорой медицинской помощи дежурному травматологу и анестезиологу-реаниматологу о тяжести общего состояния больного (степень шока и ориентировочный объем кровопотери по данным шокового индекса);

    – скорейшая транспортировка пострадавшего в специализированное лечебно-профилактическое учреждение.

Все пациенты на догоспитальном этапе получали ИТ (через катетер, установленный в подключичной вене), инотропную и сосудистую поддержку (дофамин — 5 мкг/кг мин.) вследствие того, что системная гемодинамика не корригировалась с помощью жидкостной нагрузки, а также искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), после интубации трахеи.

На госпитальном этапе всех больных сразу доставляли в операционную для проведения экстренного оперативного лечения, где продолжали противошоковую терапию, начатую на догоспитальном этапе, вместе с диагностическими (обзорная рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, костей черепа, таза и поврежденных конечностей, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, лапароскопия, биохимические данные, параметры гемостаза, общий анализ крови и мочи, определение группы крови и резус фактора) исследованиями. Для проведения оперативного лечения проводилась тотальная внутривенная (фентанил+кета-мин+сибазон) анестезия с миорелаксантами в условиях ИВЛ воздушно-кислородной смесью. Оперативное лечение проводилось всем больным (n = 75, 100%), объем которого зависел от локализации и тяжести травмы, после которого пациенты поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ), где получали инфузионно-трансфузионную, инотропно-сосудистую, антибактериальную, респираторную и симптоматическую терапию. В первые сутки, заместительная терапия анемии и коагулопатии потребления у всех больных проводилась по общепринятым критериям с помощью трансфузии свежезамороженной одногруппной плазмы и эритроцитарной массы. В последующем трансфузионная терапия осуществлялась по результатам параметров коагуляционного гемостаза, гемоглобина и гематокрита. Между исследуемыми группами больных не отмечалось достоверных различий между показателями, на основании которых устанавливался шок и степень его тяжести (это свидетельствовало об их исходной равнозначности), объему кровопотери на догоспитальном и госпитальном этапах, объему ИТ на догоспитальном и госпитальном этапах, времени от момента начала оказания противошоковых мероприятий до поступления больных в стационар, начала времени оперативного лечения, времени остановки кровотечения.

Критериями включения в исследование являлись: 1) возраст пациентов от 18 до 40 лет; 2) острое начало заболевания; 3) поступление в лечебно-профилактическое учреждение в течение первого часа от момента начала заболевания. Критериями исключения из исследования были: 1) сопутствующая суб- и декомпенсированная хроническая патология почек, печени, сердца, легких; 2) онкопатология в анамнезе; 3) гормонотерапия и химиотерапия в анамнезе; 4) сахарный диабет 1 и 2 типа; 5) терминальное состояние; 6) участие в другом исследовании; 7) аллергические реакции на введение коллоидных растворов гемодинамического типа действия на основе 6% ГЭК 200/0,5 и 4% модифицированного желатина; 8) Отсутствие алкогольного и наркотического опьянения.

На догоспитальном этапе АД сист., АД диаст., САД, ЧСС и температуру тела (Т, °С) определяли с помощью гемодинамического монитора MEC 1200 фирмы Mindray (Китай), а на госпитальном — гемодинамическим монитором ICARD фирмы Chirana (Словакия). Способом тетраполярной реографии определяли параметры центральной гемодинамики: частоту сердечных сокращений (ЧСС, мин-1), ударный объем сердца (УОС, мл),

минутный объем крови (МОК, л), сердечный индекс (СИ, л/мин/м2), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС, динхсмхс-5), объем циркулирующей крови (ОЦК, л). В плазме венозной крови с использованием биохимического анализатора Huma Laser 2000 фирмы Human (Германия) определяли содержание общего белка (г/л), глюкозы (ммоль/л), лактата (ммоль/л), билирубина (ммоль/л), креатинина (ммоль/л). Осмолярность (мос-моль/л) плазмы крови и мочи определяли аппаратом МТ-5 (НПП «Буревестник», Россия). Кроме того, определяли рН артериальной и венозной крови, показатель гематокрита (Ht, %), количество лейкоцитов (109/л) и эритроцитов (1012/л) и содержание в них гемоглобина (г/л), количество тромбоцитов периферической крови (109/л), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, с), фибриноген (г/л), почасовое мочеотделение (мл). Дисфункцию эндотелия сосудов оценивали путем исследования уровня эндотелина-1 (Э-1, фмоль/л) и фактора Виллебранда (фВ, %) в сыворотке венозной крови. Измеряли центральное венозное давление (ЦВД).

Системный статистический анализ результатов исследований проведен с использованием программы «Statistica-8» (StatSoft, USA, 2007). Для проверки статистических гипотез о виде распределения были применены критерии Колмогорова-Смирнова, Шапиро-Уилка и Лиллиефорса. Признаки вариационных рядов не соответствовали закону нормального распределения, не было равенства дисперсий. Поэтому для последующего анализа использовали методы непараметрической статистики. Для представления количественных данных использовали показатель центральной тенденции в виде медианы ( Ме ) и интерквартильный размаха ( LQ ; UQ ). Для парного сравнения изучаемых групп пациентов и в динамике использовался критерий Манна-Уитни (независимые выборки) и Вилкоксона (зависимые выборки), дисперсионный анализ (ANOVA) Краскела-Уоллеса и Фридмана. Во всех случаях нулевая гипотеза отвергалась, а альтернативная принималась при уровни статистической значимости р<0,05. Мощность исследований была >0,80, что свидетельствовало о достоверности полученных результатов [7].

Результаты и их обсуждение

По данным, представленным в таблице 1, следует, что при поступлении в ОРиИТ пациенты исследуемых групп на фоне проводимой противошоковой терапии статистически значимо отличались только по четырем показателям (табл. 1).

Примечательным было то, что данные параметры характеризовали сердечно-сосудистую систему, плазменный гемостаз и эндотелиальную недостаточность, то есть те системы и их составляющие, которые при ТШ повреждаются первично и наиболее значимо [8–13]. Это было связно с тем, что сам ТШ, характеризующийся травмой, системной гипоперфузией и гипоксией тканей и органов, а также высвобождением большого количе-

Табл. 1. Статистически значимые различия изученных переменных (показателей) между исследуемыми группами при поступлении в ОРиИТ

Переменные

Kruskal-Wallis test

Э-1

H =12,7; p = 0,002

ЧСС

H =17,3; p = 0,0002

ЦВД

H =14,4; p = 0,001

АЧТВ

H = 8,9; p = 0,01

Примечание : в таблицах 1, 4 и 5 — различия статистически значимы при p<0,05 (ANOVA Краскела-Уоллиса).

ства медиаторов воспаления, обусловливает тяжелые нарушения метаболизма и способствует формированию и поддержанию дисфункции эндотелия [12]. Поэтому повышенные концентрации эндотелина-1 в сыворотке крови у больных с тяжелым ТШ были обусловлены непосредственно механической травмой и острой сердечнососудистой недостаточностью вследствие кровопотери, так как основными активаторами синтеза эндотелина-1 в организме являются активация симпатоадреналовой системы, ишемия и гипоксия [13]. Именно эндотелин-1 оказывает непосредственное констрикторное влияние на стенку сосудов [12], что подтверждалось высоким ОПСС у больных (табл. 2). Кроме того, эндотелин-1 индуцирует развитие острой сердечной недостаточности за счет непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу и вызывает нарушения гемостаза [13]. Действительно, у больных I группы уже при поступлении в ОРиИТ регистрировалось статистически значимое увеличение АЧТВ, по сравнению с аналогичными показателями пациентов групп II и III. Также у больных I группы отмечалось достоверное увеличение ЧСС и уменьшение ЦВД, по отношению к идентичным параметрам пациентов групп II и III. Данный факт, свидетельствовал о том, что варианты ИТ, применяемые у пациентов групп II и III более позитивно влияют на параметры сердечно-сосудистой системы и гемостаз. Это, в свою очередь, позволяло говорить о том, что используемые варианты ИТ на догоспитальном этапе оказывали различное влияние на сердечно-сосудистую систему и гемостаз у больных групп I, II и III.

Через 12 часов после лечения в ОРиИТ количество значимо различающихся переменных увеличивалось (табл. 4). Важным было то, что увеличение количества значимо различающихся переменных отмечалось в основном за счет параметров сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной недостаточности (табл. 4). Кроме того, у больных исследуемых групп появилось достоверное различие по температуре тела, а также сохранилась статистическое отличие по показателю плазменного гемостаза (табл. 4). Проведенный сравнительный анализ позволил выявить значимые различия между показателями больных I группы и аналогичными параметрами пациентов II и III групп (табл. 2). Это, в свою очередь, свидетельствовало о том, что программы ИТ, проводимые как на догоспитальном,

так и госпитальном этапах у больных II и III групп, по сравнению с вариантом ИТ пациентов I группы, более позитивно влияют на параметры сердечно-сосудистой системы, гемостаза, эндотелия сосудов и температуру тела.

Через 24 часа после поступления в ОРиИТ количество достоверно отличающихся переменных незначительно увеличивалось за счет показателя рН венозной крови (табл. 5). Это было связано с тем, что используемые программы ИТ у больных II и III

Табл. 2. Результаты сравнительного анализа данных системной гемодинамики, гемостаза, температуры тела, гематологических и биохимических показателей у пациентов в процессе лечения в ОРиИТ, Me ( Ql; Qh ) — медиана (нижний и верхний квартили)

Показатель

При поступлении в ОРиИТ

Через 12 часов после поступления в ОРиИТ

I группа

II группа

III подгруппа

I группа

II группа

III подгруппа

ЧСС, мин.-1

131 (128; 131)

112,5 (101; 117)

113 (102; 116)

121 (118; 125)*

110 (99; 110)*

109 (96; 111)*

УОС, мл

35 (34; 36)

36 (35; 37)

36 (34; 37)

39 (38; 40)*

43 (42; 45)*

43 (42; 46)*

МОК, л/мин.

4,5 (4,4; 4,7)

4 (3,9; 4,1)

4 (3,9; 4,1)

4,7 (4,6; 5,1)

4,6 (4,4; 4,9)*

4,6 (4,5; 4,8)*

ОПСС, (дин х с х см -5 )

2797 (2558; 2896)

2767 (2588; 2829)

2767 (2585; 2828)

2526 (2518; 2535)*

2218 (2197; 2279)*

2210 (2198; 2273)*

ОЦК, л

1,98 (1,97; 2,15)

1,96 (1,94; 2)

1,97 (1,94; 2,00)

2,3 (2,28; 2,34)*

2,36 (2,29; 2,38)*

2,35 (2,28; 2,37)*

ЦВД, см вд. ст.

0,0 (0,0; 0,0)

1 (1; 2)

1 (1; 2)

0 (0; 0)

3 (1; 4)*

3 (1; 4)*

Т, °С

35,9 (35,8; 36)

35,9 (35,8; 36)

35,9 (35,8; 36)

36 (35,9; 36,1)

36,2 (36,1; 36,3)*

36,2 (36,1; 36,3)*

АЧТВ, с

58 (57; 59)

48 (46; 50)^

49 (47; 51)

58 (57; 59)

48 (47; 50)^

49 (49; 50)

Э-1, фмоль/л

1,8 (1,7; 1,9)

1,6 (1,5; 1,7)

1,6 (1,5; 1,7)

1,6 (1,5; 1,7)

1,5 (1,4; 1,7)

1,5 (1,4; 1,7)

фВ, %

193,4 (190,4; 196,7)

192,1 (189,8; 195,7)

191,7 (190,2; 196,8)

191,6 (190,1; 193,11)

188,4 (186,8; 192,8)

187,9 (187,2; 193,1)

Лактат, ммоль/л

4 (3,9; 4,1)

4,1 (3,9; 4,2)

4 (3,9; 4,1)

3,7 (3,6; 3,8)*

3,7 (3,6; 3,8)*

3,4 (3,3; 3,5)*^

Диурез, мл

0 (0; 0)

0 (0; 0)

0 (0; 0)

1100(100; 150)*

100 (100; 150)*

100 (100; 150)*

рН (v), у.е.

7,19 (7,19; 7,2)

7,19 (7,19; 7,2)

7,2 (7,2; 7,2)

7,26 (7,25; 7,27)*

7,27 (7,26; 7,28)

7,3 (7,3; 7,3)

ГГемоглобин, г/л

56 (52; 58)

57 (53; 59)

57 (53; 58)

57 (54; 59)

57 (56; 58)

57 (54; 58)

Фибриноген, г/л

1,4 (1,2; 1,7)

1,5 (1,3; 3)

1,6 (1,4; 3,1)

1,6 (1,4; 1,8)

1,5 (1,3; 1,8)

1,5 (1,3; 1,9)

Примечание : здесь и в таблице 3 символ * — обозначает, что различия между показателем при поступлении и через 12 часов после начала лечения статистически значимы при p<0,05 (критерий Вилкоксона для парного сравнения зависимых выборок). Материал представлен как медиана, нижний и верхний квартили.

Табл. 3. Результаты сравнительного анализа данных системной гемодинамики, гемостаза, температуры тела, гематологических и биохимических показателей у пациентов в процессе лечения в ОРиИТ, Me ( Ql; Qh ) — медиана (нижний и верхний квартили)

Показатель

1-е сутки

I группа

II группа

III подгруппа

ЧСС, мин.-1

110 (109; 113)

99,7 (93; 102)

99,1 (94; 105)

УОС, мл

48 (46; 49)

59 (48; 60)

59 (48; 60)

МОК, л/мин.

5,3 (5,2; 5,5)

4,8 (4,6; 4,9)

4,8 (4,7; 4,9)

ОПСС, (дин х с х см-5)

2222 (2213; 2235)

1989 (1949; 2018)

1989 (1948; 2017)

ОЦК, л

3,41 (3,38; 3,49)

3,27 (3,19; 3,37)

3,26 (3,18; 3,36)

ЦВД, см вд. ст.

4 (3; 5)

8 (5; 9)

8 (5; 8)

Т, °С

36,4 (36,3; 36,5)

36,6 (36,5; 36,7)

36,6 (36,5; 36,7)

АЧТВ, с

56 (55; 57)

43 (41; 46)

43 (41; 47)

Э-1, фмоль/л

1,3 (1,2; 1,4)

0,8 (0,7; 0,9)

0,7 (0,6; 0,8)

фВ, %

192,1 (187,3; 192,4)

132,6 (131,4; 136,3)

130,2 (128,9; 132,5)

Лактат, ммоль/л

3,2 (3,1; 3,3)

2,6 (2,5; 2,7)

2,7 (2,6; 2,8)

Диурез, мл

400 (350; 450)

700 (600; 800)

700 (600; 700)

рН (v), у. е.

7,3 (7,29; 7,3)

7,4 (7,3; 7,4)

7,4 (7,3; 7,4)

ГГемоглобин, г/л

68 (67; 69)

68 (66; 69)

66 (65; 67)

Фибриноген, г/л

1,6 (1,5; 1,7)

1,9 (1,8; 2,1)

1,8 (1,6; 2,1)

Табл. 4. Статистически значимые различия изученных переменных между группами через 12 час. после поступления в ОРиИТ

Переменные

Kruskal-Wallis test

Фв

H = 12,1; p = 0,002

Э-1

H = 10,8; p = 0,004

ЧСС

H = 20,8; p = 0,0000

ЦВД

H = 16,6; p = 0,0003

ОПСС

H = 10,1; p = 0,007

УОС

H = 18,3; p = 0,0001

АЧТВ

H = 12,6; p = 0,002

Т тела

H = 10,5; p = 0,005

Табл. 5. Статистически значимые различия изученных переменных между группами через 1 сутки после поступления в ОРиИТ

Переменные

Kruskal-Wallis test

фВ

H = 24,5; p = 0,0000

Э-1

H = 23,8; p = 0,0000

ЧСС

H = 24,6; p = 0,0000

ЦВД

H = 7,2; p = 0,03

ОПСС

H = 13,1; p = 0,001

УОС

H = 13,0; p = 0,002

Диурез

H = 20,1; p = 0,0000

АЧТВ

H = 17,0; p = 0,0002

рН вен

H = 21,4; p = 0,0000

Т тела

H = 14,0; p = 0,001

групп, в отличие от ИТ пациентов I группы, более продуктивно влияли на УОС, температуру тела и показатели эндотелиальной дисфункции (табл. 3). Это подтверждалось и тем, что у больных II и III групп, по сравнению с пациентами I группы, уменьшался сосудистый спазм и увеличивался диурез (табл. 3), что, в свою очередь, способствовало снижению метаболического ацидоза. Именно все вышеперечисленное обусловливало значимо менее выраженные нарушения плазменного гемостаза у больных II и III групп по отношению к пациентам I группы (табл. 3). Действительно, действенная коррекция эндотелиальных [12; 13], циркуляторных, температурных и метаболических [8–10] нарушений у больных с ТШ снижает выраженность коагулопатии [14].

Значимым было и то, что использование программы ИТ у больных группы III, в отличие от вариантов ИТ, применяемых у пациентов групп I и II, не способствовало негативным достоверно значимым изменениям электролитного состава плазмы крови на госпитальном этапе, которые отмечались на вторые и третьи сутки периода наблюдения, в частности, снижению содержания ионов калия и кальция ионизированного, а также повышению содержания ионов натрия и хлора.

Выводы

  • 1.    Применение ИТ у пациентов с тяжелым ТШ на догоспитальном этапе является не только патогенетически целесообразным, но и достоверно обоснованным компонентом противошокового лечения.

  • 2.    Проведение на догоспитальном этапе ИТ у пациентов с тяжелым ТШ позволяет динамично улучшить показатели, характеризующие функциональное состояние их основных систем жизнеобеспечения на фоне продолжающегося интенсивного лечения на госпитальном этапе.

  • 3.    Наиболее действенным вариантом ИТ пациентов с тяжелым ТШ на догоспитальном и госпитальном этапах лечения является применение стерофундина изотонического и 4% МЖ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов (The authors declare no conflict of interest).

Список литературы Инфузионная терапия у пострадавших с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном этапе

  • Гирш, А.О., Стуканов М.М., Максимишин С.В. и др. Возможность совершенствования оказания неотложной медицинской помощи больным с травматическим шоком // Политравма. — 2017. — №2. — С.23-33. [Girsh AO, et al. Possibility of improvement of rendering tmtrgency medical service for patients with traumatic shock. Polytrauma. 2017; 2: 23-33. (In Russ.)]
  • Haut ER, Kalish BT, Cotton BA, et al. Prehospital intravenous fluid administration is associated with higher mortality in trauma patients: a National Trauma Data Bank analysis. Ann Surg. 2011; 253(2): 371-377. doi:10.1097/SLA.0b013e318207c24f.
  • Fabiano G, Pezzolla A, Filograna MA, Ferrarese F. Lo shock traumatico. Aspetti fisiopatologici. G Chir. 2008; 29(1-2): 51-57.
  • Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005; 36(6): 691 -709. doi:10.1016/j.injury.2004.12.037.
  • Национальное руководство по скорой помощи / Под ред. А.Л. Верткина. — Москва: Гэотар-медиа, 2012. — 816 с. [Natsional'noe rukovodstvo po sk-oroi pomoshchi. Vertkin AL, editor. Moscow: Geotar-Media, 2012. (In Russ.)]
  • Самохвалов И.М., Петров А.Н., Рева В.А., Мясников Н.И. Гибридные технологии в лечении тяжелой сочетанной травмы (Обзор литературы) // Военно-медицинский журнал. — 2021. — Т.342. — №9. — С.69-77. [Samokhvalov IM, Petrov AN, Reva VA, MyasnikovNI. Hybrid technologies in the treatment of the severe concomitant injury (Literature review). Voenno-meditsinskii Zhurnal. 2021; 342(9): 69-77. (In Russ.)] doi: 10.52424/00269050_2 021 _342_9_69.
  • Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ STATISTICA. Москва: Медицина, 2006. — 305 с. [Rebrova OJu. Statisticheskij analiz medicinskih dannyh: primenenie paketa prikladnyh programm STATISTICA. Moscow: Medicina, 2006. (In Russ.)]
  • Bilello JF, Davis JW, Lemaster D, et al. Prehospital hypotension in blunt trauma: identifying the "crump factor". J Trauma. 2011; 70(5): 1038-1042. doi:10.1097/TA.0b013e31819638d0.
  • Bruns B, Gentilello L, Elliott A, Shafi S. Prehospital hypotension redefined. J Trauma. 2008; 65(6): 1217-1221. doi:10.1097/TA.0b013e318184ee63.
  • van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol. 2010; 23(2): 269-275. doi:10.1097/AC0.0b013e328336b8d0.
  • Seamon MJ, Feather C, Smith BP, Kulp H, Gaughan JP, Goldberg AJ. Just one drop: the significance of a single hypotensive blood pressure reading during trauma resuscitations. J Trauma. 2010; 68(6): 1289-1295. doi:10.1097/TA.0b013e3181 db05dc.
  • Гирш А.О., Стуканов М.М., Юдакова Т.Н и др. Взаимосвязь показателей сердечнососудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком // Политравма. — 2015. — №3. — С.37-44. [Girsh AO, et al. Intercommunication of indexes of cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with traumatic shock. Polytrauma. 2015; 3: 37-44. (In Russ.)]
  • Гирш А.О., Мальков О.А, Юдакова Т.Н. и др. Сопряженность показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком // Анестезиология и реаниматология. — 2013. — №6. — С.11-14. [Girsh AO, et al. Relations of cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with hemorragic shock. Anesteziologija i reanimatologija. 2013; 6: 11-14. (In Russ.)]
  • Davenport R. Pathogenesis of acute traumatic coagulopathy. Transfusion. 2013; 53(1): 23-27. doi:10.1111/trf.12032.
Еще
Статья научная