Инфузионная терапия у пострадавших с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном этапе
Автор: Степанов С.С., Гирш А.О., Стуканов М.М., Еселевич Р.В., Малюк А.И., Черненко С.В., Мамонтов В.В., Коржук М.С.
Журнал: Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова @vestnik-pirogov-center
Рубрика: Оригинальные статьи
Статья в выпуске: 2 т.18, 2023 года.
Бесплатный доступ
Показано, что применение инфузионной терапии у пациентов с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном этапе является не только патогенетически целесообразным, но и достоверно обоснованным компонентом противошокового лечения. Выявлено, что наиболее действенным вариантом инфузионной терапии при этом на догоспитальном и госпитальном этапах лечения - применять стерофундин изотонический и 4% раствор модифицированного желатина.
Травматический шок, инфузионная терапия
Короткий адрес: https://sciup.org/140301994
IDR: 140301994 | DOI: 10.25881/20728255_2023_18_2_90
Текст научной статьи Инфузионная терапия у пострадавших с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном этапе
Актуальность
Оказание скорой медицинской помощи пострадавшим с травматическим шоком (ТШ) на догоспитальном этапе в условиях крупного промышленного мегаполиса, имеет свои особенности, что связано: с географическим расположением и общей площадью города, сезонностью, инфраструктурой и качеством автомобильных дорог, а также их пропускной способностью, особенно в «часы пик». Это, в свою очередь, способствует не только увеличению времени обслуживания вызовов и доставки пострадавших в клинику, но и возрастанию временного промежутка от момента поступления в стационар и до начала оперативного лечения, а также от начала операции до остановки кровотечения, которые оказывают значимое влияние на клинические исходы [1]. В этой связи, актуальным является проведение пострадавшим с ТШ на догоспитальном этапе действенной инфузионной терапии (ИТ) [2] для коррекции гиповолемии, как одного из основных патогенетических факторов [3], что, в свою очередь, будет обусловливать не только улучшение общего состояния пациентов [4], но и их готовность к оперативному лечению и разного рода инвазивным диа- гностическим и лечебным манипуляциям госпитального этапа [5; 6].
Цель исследования — обосновать целесообразность проведения ИТ у пациентов с тяжелым ТШ и выявления оптимального её варианта на догоспитальном и госпитальном этапах.
Материалы и методы исследования
В работе представлены результаты проспективного клинического рандомизированного (методом конвертов) исследования, выполненного у 75 пациентов (средний возраст 28,1±1,9 лет) с тяжелым ТШ, которые были распределены на три группы (по 25 человек в каждой) в зависимости от проводимой ИТ на догоспитальном и госпитальном этапах лечения. ИТ в группе I проводилась изотоническим 0,9% раствором натрия хлорида и коллоидным раствором 6% ГЭК 200/0,5, в группе II — изотоническим 0,9% раствором натрия хлорида и коллоидным раствором 4% модифицированного желатина (МЖ), а в группе III — кристаллоидным раствором стерофундин изотонический и коллоидным раствором 4% МЖ. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов

в программе ИТ у больных I группы составило — 1:1, а у пациентов II и III групп — 1:3. Неравнозначность соотношений кристаллоиды/коллоиды у больных была связана с различной терапевтической широтой действия используемых коллоидных растворов, так как максимальная суточная доза 6% ГЭК 200/0,5 составляет — 33 мл/кг массы тела, а 4% МЖ — 150 мл/кг массы тела. Диагноз «Травматический шок III степени тяжести» на догоспитальном этапе устанавливался до начала противошоковой терапии, при наличии факта травмы в анамнезе и на основании шокового индекса (ШИ = частота сердечных сокращений (ЧСС, мин1)/систолическое артериальное давление (АД сист., мм рт. ст.) — 2,9 и более. Причиной травматического (геморрагического) шока (по классификации МКБ-10) была автодорожная травма, приводящая к закрытым и открытым переломам бедренной и/или мало- и большеберцовой костей в сочетании с переломами костей таза и закрытой травмой живота, осложненной повреждением внутренних органов. Помощь всем пострадавшим на догоспитальном этапе оказывали по следующему алгоритму:
-
– временная остановка наружного кровотечения;
-
– прерывание болевой импульсации из места повреждения c помощью мультимодальной анальгезии;
-
– ингаляция увлажненного кислорода, а при прогрессировании симптомов острой дыхательной (частота дыхания >40 или <10 в мин.) и/или церебральной (<8 баллов по шкале ком Глазго) недостаточности — интубация трахеи и проведение ИВЛ;
-
– катетеризация центральной вены для проведения ИТ (кристаллоидно-коллоидной);
-
– транспортная иммобилизация;
-
– использование α 1 и β 2 -адреномиметических препаратов для коррекции системной гемодинамики при отсутствии эффекта от волемической нагрузки.
-
– транспортировка больных в горизонтальном положении;
-
– телефонограмма в специализированный хирургический стационар от врача скорой медицинской помощи дежурному травматологу и анестезиологу-реаниматологу о тяжести общего состояния больного (степень шока и ориентировочный объем кровопотери по данным шокового индекса);
– скорейшая транспортировка пострадавшего в специализированное лечебно-профилактическое учреждение.
Все пациенты на догоспитальном этапе получали ИТ (через катетер, установленный в подключичной вене), инотропную и сосудистую поддержку (дофамин — 5 мкг/кг мин.) вследствие того, что системная гемодинамика не корригировалась с помощью жидкостной нагрузки, а также искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), после интубации трахеи.
На госпитальном этапе всех больных сразу доставляли в операционную для проведения экстренного оперативного лечения, где продолжали противошоковую терапию, начатую на догоспитальном этапе, вместе с диагностическими (обзорная рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, костей черепа, таза и поврежденных конечностей, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, лапароскопия, биохимические данные, параметры гемостаза, общий анализ крови и мочи, определение группы крови и резус фактора) исследованиями. Для проведения оперативного лечения проводилась тотальная внутривенная (фентанил+кета-мин+сибазон) анестезия с миорелаксантами в условиях ИВЛ воздушно-кислородной смесью. Оперативное лечение проводилось всем больным (n = 75, 100%), объем которого зависел от локализации и тяжести травмы, после которого пациенты поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ), где получали инфузионно-трансфузионную, инотропно-сосудистую, антибактериальную, респираторную и симптоматическую терапию. В первые сутки, заместительная терапия анемии и коагулопатии потребления у всех больных проводилась по общепринятым критериям с помощью трансфузии свежезамороженной одногруппной плазмы и эритроцитарной массы. В последующем трансфузионная терапия осуществлялась по результатам параметров коагуляционного гемостаза, гемоглобина и гематокрита. Между исследуемыми группами больных не отмечалось достоверных различий между показателями, на основании которых устанавливался шок и степень его тяжести (это свидетельствовало об их исходной равнозначности), объему кровопотери на догоспитальном и госпитальном этапах, объему ИТ на догоспитальном и госпитальном этапах, времени от момента начала оказания противошоковых мероприятий до поступления больных в стационар, начала времени оперативного лечения, времени остановки кровотечения.
Критериями включения в исследование являлись: 1) возраст пациентов от 18 до 40 лет; 2) острое начало заболевания; 3) поступление в лечебно-профилактическое учреждение в течение первого часа от момента начала заболевания. Критериями исключения из исследования были: 1) сопутствующая суб- и декомпенсированная хроническая патология почек, печени, сердца, легких; 2) онкопатология в анамнезе; 3) гормонотерапия и химиотерапия в анамнезе; 4) сахарный диабет 1 и 2 типа; 5) терминальное состояние; 6) участие в другом исследовании; 7) аллергические реакции на введение коллоидных растворов гемодинамического типа действия на основе 6% ГЭК 200/0,5 и 4% модифицированного желатина; 8) Отсутствие алкогольного и наркотического опьянения.
На догоспитальном этапе АД сист., АД диаст., САД, ЧСС и температуру тела (Т, °С) определяли с помощью гемодинамического монитора MEC 1200 фирмы Mindray (Китай), а на госпитальном — гемодинамическим монитором ICARD фирмы Chirana (Словакия). Способом тетраполярной реографии определяли параметры центральной гемодинамики: частоту сердечных сокращений (ЧСС, мин-1), ударный объем сердца (УОС, мл),
минутный объем крови (МОК, л), сердечный индекс (СИ, л/мин/м2), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС, динхсмхс-5), объем циркулирующей крови (ОЦК, л). В плазме венозной крови с использованием биохимического анализатора Huma Laser 2000 фирмы Human (Германия) определяли содержание общего белка (г/л), глюкозы (ммоль/л), лактата (ммоль/л), билирубина (ммоль/л), креатинина (ммоль/л). Осмолярность (мос-моль/л) плазмы крови и мочи определяли аппаратом МТ-5 (НПП «Буревестник», Россия). Кроме того, определяли рН артериальной и венозной крови, показатель гематокрита (Ht, %), количество лейкоцитов (109/л) и эритроцитов (1012/л) и содержание в них гемоглобина (г/л), количество тромбоцитов периферической крови (109/л), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, с), фибриноген (г/л), почасовое мочеотделение (мл). Дисфункцию эндотелия сосудов оценивали путем исследования уровня эндотелина-1 (Э-1, фмоль/л) и фактора Виллебранда (фВ, %) в сыворотке венозной крови. Измеряли центральное венозное давление (ЦВД).
Системный статистический анализ результатов исследований проведен с использованием программы «Statistica-8» (StatSoft, USA, 2007). Для проверки статистических гипотез о виде распределения были применены критерии Колмогорова-Смирнова, Шапиро-Уилка и Лиллиефорса. Признаки вариационных рядов не соответствовали закону нормального распределения, не было равенства дисперсий. Поэтому для последующего анализа использовали методы непараметрической статистики. Для представления количественных данных использовали показатель центральной тенденции в виде медианы ( Ме ) и интерквартильный размаха ( LQ ; UQ ). Для парного сравнения изучаемых групп пациентов и в динамике использовался критерий Манна-Уитни (независимые выборки) и Вилкоксона (зависимые выборки), дисперсионный анализ (ANOVA) Краскела-Уоллеса и Фридмана. Во всех случаях нулевая гипотеза отвергалась, а альтернативная принималась при уровни статистической значимости р<0,05. Мощность исследований была >0,80, что свидетельствовало о достоверности полученных результатов [7].
Результаты и их обсуждение
По данным, представленным в таблице 1, следует, что при поступлении в ОРиИТ пациенты исследуемых групп на фоне проводимой противошоковой терапии статистически значимо отличались только по четырем показателям (табл. 1).
Примечательным было то, что данные параметры характеризовали сердечно-сосудистую систему, плазменный гемостаз и эндотелиальную недостаточность, то есть те системы и их составляющие, которые при ТШ повреждаются первично и наиболее значимо [8–13]. Это было связно с тем, что сам ТШ, характеризующийся травмой, системной гипоперфузией и гипоксией тканей и органов, а также высвобождением большого количе-
Табл. 1. Статистически значимые различия изученных переменных (показателей) между исследуемыми группами при поступлении в ОРиИТ
Переменные |
Kruskal-Wallis test |
Э-1 |
H =12,7; p = 0,002 |
ЧСС |
H =17,3; p = 0,0002 |
ЦВД |
H =14,4; p = 0,001 |
АЧТВ |
H = 8,9; p = 0,01 |
Примечание : в таблицах 1, 4 и 5 — различия статистически значимы при p<0,05 (ANOVA Краскела-Уоллиса).
ства медиаторов воспаления, обусловливает тяжелые нарушения метаболизма и способствует формированию и поддержанию дисфункции эндотелия [12]. Поэтому повышенные концентрации эндотелина-1 в сыворотке крови у больных с тяжелым ТШ были обусловлены непосредственно механической травмой и острой сердечнососудистой недостаточностью вследствие кровопотери, так как основными активаторами синтеза эндотелина-1 в организме являются активация симпатоадреналовой системы, ишемия и гипоксия [13]. Именно эндотелин-1 оказывает непосредственное констрикторное влияние на стенку сосудов [12], что подтверждалось высоким ОПСС у больных (табл. 2). Кроме того, эндотелин-1 индуцирует развитие острой сердечной недостаточности за счет непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу и вызывает нарушения гемостаза [13]. Действительно, у больных I группы уже при поступлении в ОРиИТ регистрировалось статистически значимое увеличение АЧТВ, по сравнению с аналогичными показателями пациентов групп II и III. Также у больных I группы отмечалось достоверное увеличение ЧСС и уменьшение ЦВД, по отношению к идентичным параметрам пациентов групп II и III. Данный факт, свидетельствовал о том, что варианты ИТ, применяемые у пациентов групп II и III более позитивно влияют на параметры сердечно-сосудистой системы и гемостаз. Это, в свою очередь, позволяло говорить о том, что используемые варианты ИТ на догоспитальном этапе оказывали различное влияние на сердечно-сосудистую систему и гемостаз у больных групп I, II и III.
Через 12 часов после лечения в ОРиИТ количество значимо различающихся переменных увеличивалось (табл. 4). Важным было то, что увеличение количества значимо различающихся переменных отмечалось в основном за счет параметров сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной недостаточности (табл. 4). Кроме того, у больных исследуемых групп появилось достоверное различие по температуре тела, а также сохранилась статистическое отличие по показателю плазменного гемостаза (табл. 4). Проведенный сравнительный анализ позволил выявить значимые различия между показателями больных I группы и аналогичными параметрами пациентов II и III групп (табл. 2). Это, в свою очередь, свидетельствовало о том, что программы ИТ, проводимые как на догоспитальном,

так и госпитальном этапах у больных II и III групп, по сравнению с вариантом ИТ пациентов I группы, более позитивно влияют на параметры сердечно-сосудистой системы, гемостаза, эндотелия сосудов и температуру тела.
Через 24 часа после поступления в ОРиИТ количество достоверно отличающихся переменных незначительно увеличивалось за счет показателя рН венозной крови (табл. 5). Это было связано с тем, что используемые программы ИТ у больных II и III
Табл. 2. Результаты сравнительного анализа данных системной гемодинамики, гемостаза, температуры тела, гематологических и биохимических показателей у пациентов в процессе лечения в ОРиИТ, Me ( Ql; Qh ) — медиана (нижний и верхний квартили)
Показатель |
При поступлении в ОРиИТ |
Через 12 часов после поступления в ОРиИТ |
||||
I группа |
II группа |
III подгруппа |
I группа |
II группа |
III подгруппа |
|
ЧСС, мин.-1 |
131 (128; 131) |
112,5 (101; 117) |
113 (102; 116) |
121 (118; 125)* |
110 (99; 110)* |
109 (96; 111)* |
УОС, мл |
35 (34; 36) |
36 (35; 37) |
36 (34; 37) |
39 (38; 40)* |
43 (42; 45)* |
43 (42; 46)* |
МОК, л/мин. |
4,5 (4,4; 4,7) |
4 (3,9; 4,1) |
4 (3,9; 4,1) |
4,7 (4,6; 5,1) |
4,6 (4,4; 4,9)* |
4,6 (4,5; 4,8)* |
ОПСС, (дин х с х см -5 ) |
2797 (2558; 2896) |
2767 (2588; 2829) |
2767 (2585; 2828) |
2526 (2518; 2535)* |
2218 (2197; 2279)* |
2210 (2198; 2273)* |
ОЦК, л |
1,98 (1,97; 2,15) |
1,96 (1,94; 2) |
1,97 (1,94; 2,00) |
2,3 (2,28; 2,34)* |
2,36 (2,29; 2,38)* |
2,35 (2,28; 2,37)* |
ЦВД, см вд. ст. |
0,0 (0,0; 0,0) |
1 (1; 2) |
1 (1; 2) |
0 (0; 0) |
3 (1; 4)* |
3 (1; 4)* |
Т, °С |
35,9 (35,8; 36) |
35,9 (35,8; 36) |
35,9 (35,8; 36) |
36 (35,9; 36,1) |
36,2 (36,1; 36,3)* |
36,2 (36,1; 36,3)* |
АЧТВ, с |
58 (57; 59) |
48 (46; 50)^ |
49 (47; 51) |
58 (57; 59) |
48 (47; 50)^ |
49 (49; 50) |
Э-1, фмоль/л |
1,8 (1,7; 1,9) |
1,6 (1,5; 1,7) |
1,6 (1,5; 1,7) |
1,6 (1,5; 1,7) |
1,5 (1,4; 1,7) |
1,5 (1,4; 1,7) |
фВ, % |
193,4 (190,4; 196,7) |
192,1 (189,8; 195,7) |
191,7 (190,2; 196,8) |
191,6 (190,1; 193,11) |
188,4 (186,8; 192,8) |
187,9 (187,2; 193,1) |
Лактат, ммоль/л |
4 (3,9; 4,1) |
4,1 (3,9; 4,2) |
4 (3,9; 4,1) |
3,7 (3,6; 3,8)* |
3,7 (3,6; 3,8)* |
3,4 (3,3; 3,5)*^ |
Диурез, мл |
0 (0; 0) |
0 (0; 0) |
0 (0; 0) |
1100(100; 150)* |
100 (100; 150)* |
100 (100; 150)* |
рН (v), у.е. |
7,19 (7,19; 7,2) |
7,19 (7,19; 7,2) |
7,2 (7,2; 7,2) |
7,26 (7,25; 7,27)* |
7,27 (7,26; 7,28) |
7,3 (7,3; 7,3) |
ГГемоглобин, г/л |
56 (52; 58) |
57 (53; 59) |
57 (53; 58) |
57 (54; 59) |
57 (56; 58) |
57 (54; 58) |
Фибриноген, г/л |
1,4 (1,2; 1,7) |
1,5 (1,3; 3) |
1,6 (1,4; 3,1) |
1,6 (1,4; 1,8) |
1,5 (1,3; 1,8) |
1,5 (1,3; 1,9) |
Примечание : здесь и в таблице 3 символ * — обозначает, что различия между показателем при поступлении и через 12 часов после начала лечения статистически значимы при p<0,05 (критерий Вилкоксона для парного сравнения зависимых выборок). Материал представлен как медиана, нижний и верхний квартили.
Табл. 3. Результаты сравнительного анализа данных системной гемодинамики, гемостаза, температуры тела, гематологических и биохимических показателей у пациентов в процессе лечения в ОРиИТ, Me ( Ql; Qh ) — медиана (нижний и верхний квартили)
Показатель |
1-е сутки |
||
I группа |
II группа |
III подгруппа |
|
ЧСС, мин.-1 |
110 (109; 113) |
99,7 (93; 102) |
99,1 (94; 105) |
УОС, мл |
48 (46; 49) |
59 (48; 60) |
59 (48; 60) |
МОК, л/мин. |
5,3 (5,2; 5,5) |
4,8 (4,6; 4,9) |
4,8 (4,7; 4,9) |
ОПСС, (дин х с х см-5) |
2222 (2213; 2235) |
1989 (1949; 2018) |
1989 (1948; 2017) |
ОЦК, л |
3,41 (3,38; 3,49) |
3,27 (3,19; 3,37) |
3,26 (3,18; 3,36) |
ЦВД, см вд. ст. |
4 (3; 5) |
8 (5; 9) |
8 (5; 8) |
Т, °С |
36,4 (36,3; 36,5) |
36,6 (36,5; 36,7) |
36,6 (36,5; 36,7) |
АЧТВ, с |
56 (55; 57) |
43 (41; 46) |
43 (41; 47) |
Э-1, фмоль/л |
1,3 (1,2; 1,4) |
0,8 (0,7; 0,9) |
0,7 (0,6; 0,8) |
фВ, % |
192,1 (187,3; 192,4) |
132,6 (131,4; 136,3) |
130,2 (128,9; 132,5) |
Лактат, ммоль/л |
3,2 (3,1; 3,3) |
2,6 (2,5; 2,7) |
2,7 (2,6; 2,8) |
Диурез, мл |
400 (350; 450) |
700 (600; 800) |
700 (600; 700) |
рН (v), у. е. |
7,3 (7,29; 7,3) |
7,4 (7,3; 7,4) |
7,4 (7,3; 7,4) |
ГГемоглобин, г/л |
68 (67; 69) |
68 (66; 69) |
66 (65; 67) |
Фибриноген, г/л |
1,6 (1,5; 1,7) |
1,9 (1,8; 2,1) |
1,8 (1,6; 2,1) |
Табл. 4. Статистически значимые различия изученных переменных между группами через 12 час. после поступления в ОРиИТ
Переменные |
Kruskal-Wallis test |
Фв |
H = 12,1; p = 0,002 |
Э-1 |
H = 10,8; p = 0,004 |
ЧСС |
H = 20,8; p = 0,0000 |
ЦВД |
H = 16,6; p = 0,0003 |
ОПСС |
H = 10,1; p = 0,007 |
УОС |
H = 18,3; p = 0,0001 |
АЧТВ |
H = 12,6; p = 0,002 |
Т тела |
H = 10,5; p = 0,005 |
Табл. 5. Статистически значимые различия изученных переменных между группами через 1 сутки после поступления в ОРиИТ
Переменные |
Kruskal-Wallis test |
фВ |
H = 24,5; p = 0,0000 |
Э-1 |
H = 23,8; p = 0,0000 |
ЧСС |
H = 24,6; p = 0,0000 |
ЦВД |
H = 7,2; p = 0,03 |
ОПСС |
H = 13,1; p = 0,001 |
УОС |
H = 13,0; p = 0,002 |
Диурез |
H = 20,1; p = 0,0000 |
АЧТВ |
H = 17,0; p = 0,0002 |
рН вен |
H = 21,4; p = 0,0000 |
Т тела |
H = 14,0; p = 0,001 |
групп, в отличие от ИТ пациентов I группы, более продуктивно влияли на УОС, температуру тела и показатели эндотелиальной дисфункции (табл. 3). Это подтверждалось и тем, что у больных II и III групп, по сравнению с пациентами I группы, уменьшался сосудистый спазм и увеличивался диурез (табл. 3), что, в свою очередь, способствовало снижению метаболического ацидоза. Именно все вышеперечисленное обусловливало значимо менее выраженные нарушения плазменного гемостаза у больных II и III групп по отношению к пациентам I группы (табл. 3). Действительно, действенная коррекция эндотелиальных [12; 13], циркуляторных, температурных и метаболических [8–10] нарушений у больных с ТШ снижает выраженность коагулопатии [14].
Значимым было и то, что использование программы ИТ у больных группы III, в отличие от вариантов ИТ, применяемых у пациентов групп I и II, не способствовало негативным достоверно значимым изменениям электролитного состава плазмы крови на госпитальном этапе, которые отмечались на вторые и третьи сутки периода наблюдения, в частности, снижению содержания ионов калия и кальция ионизированного, а также повышению содержания ионов натрия и хлора.
Выводы
-
1. Применение ИТ у пациентов с тяжелым ТШ на догоспитальном этапе является не только патогенетически целесообразным, но и достоверно обоснованным компонентом противошокового лечения.
-
2. Проведение на догоспитальном этапе ИТ у пациентов с тяжелым ТШ позволяет динамично улучшить показатели, характеризующие функциональное состояние их основных систем жизнеобеспечения на фоне продолжающегося интенсивного лечения на госпитальном этапе.
-
3. Наиболее действенным вариантом ИТ пациентов с тяжелым ТШ на догоспитальном и госпитальном этапах лечения является применение стерофундина изотонического и 4% МЖ.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов (The authors declare no conflict of interest).
Список литературы Инфузионная терапия у пострадавших с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном этапе
- Гирш, А.О., Стуканов М.М., Максимишин С.В. и др. Возможность совершенствования оказания неотложной медицинской помощи больным с травматическим шоком // Политравма. — 2017. — №2. — С.23-33. [Girsh AO, et al. Possibility of improvement of rendering tmtrgency medical service for patients with traumatic shock. Polytrauma. 2017; 2: 23-33. (In Russ.)]
- Haut ER, Kalish BT, Cotton BA, et al. Prehospital intravenous fluid administration is associated with higher mortality in trauma patients: a National Trauma Data Bank analysis. Ann Surg. 2011; 253(2): 371-377. doi:10.1097/SLA.0b013e318207c24f.
- Fabiano G, Pezzolla A, Filograna MA, Ferrarese F. Lo shock traumatico. Aspetti fisiopatologici. G Chir. 2008; 29(1-2): 51-57.
- Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005; 36(6): 691 -709. doi:10.1016/j.injury.2004.12.037.
- Национальное руководство по скорой помощи / Под ред. А.Л. Верткина. — Москва: Гэотар-медиа, 2012. — 816 с. [Natsional'noe rukovodstvo po sk-oroi pomoshchi. Vertkin AL, editor. Moscow: Geotar-Media, 2012. (In Russ.)]
- Самохвалов И.М., Петров А.Н., Рева В.А., Мясников Н.И. Гибридные технологии в лечении тяжелой сочетанной травмы (Обзор литературы) // Военно-медицинский журнал. — 2021. — Т.342. — №9. — С.69-77. [Samokhvalov IM, Petrov AN, Reva VA, MyasnikovNI. Hybrid technologies in the treatment of the severe concomitant injury (Literature review). Voenno-meditsinskii Zhurnal. 2021; 342(9): 69-77. (In Russ.)] doi: 10.52424/00269050_2 021 _342_9_69.
- Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ STATISTICA. Москва: Медицина, 2006. — 305 с. [Rebrova OJu. Statisticheskij analiz medicinskih dannyh: primenenie paketa prikladnyh programm STATISTICA. Moscow: Medicina, 2006. (In Russ.)]
- Bilello JF, Davis JW, Lemaster D, et al. Prehospital hypotension in blunt trauma: identifying the "crump factor". J Trauma. 2011; 70(5): 1038-1042. doi:10.1097/TA.0b013e31819638d0.
- Bruns B, Gentilello L, Elliott A, Shafi S. Prehospital hypotension redefined. J Trauma. 2008; 65(6): 1217-1221. doi:10.1097/TA.0b013e318184ee63.
- van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol. 2010; 23(2): 269-275. doi:10.1097/AC0.0b013e328336b8d0.
- Seamon MJ, Feather C, Smith BP, Kulp H, Gaughan JP, Goldberg AJ. Just one drop: the significance of a single hypotensive blood pressure reading during trauma resuscitations. J Trauma. 2010; 68(6): 1289-1295. doi:10.1097/TA.0b013e3181 db05dc.
- Гирш А.О., Стуканов М.М., Юдакова Т.Н и др. Взаимосвязь показателей сердечнососудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком // Политравма. — 2015. — №3. — С.37-44. [Girsh AO, et al. Intercommunication of indexes of cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with traumatic shock. Polytrauma. 2015; 3: 37-44. (In Russ.)]
- Гирш А.О., Мальков О.А, Юдакова Т.Н. и др. Сопряженность показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком // Анестезиология и реаниматология. — 2013. — №6. — С.11-14. [Girsh AO, et al. Relations of cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with hemorragic shock. Anesteziologija i reanimatologija. 2013; 6: 11-14. (In Russ.)]
- Davenport R. Pathogenesis of acute traumatic coagulopathy. Transfusion. 2013; 53(1): 23-27. doi:10.1111/trf.12032.