Инсулинорезистентность и латентные нарушения углеводного обмена у госпитализированных пациентов с хронической сердечной недостаточностью

У 279 госпитализированных больных с ХСН функциональный класс (ФК) II-III (NYHA) различной этиологии, без СД 2 типа и приема гипогликемических средств в анамнезе, не старше 70 лет, получающих базисную терапию по ХСН, проведены сбор антропометрических данных (рост, вес, индекс массы тела, объем талии), измерение уровня артериального давления, опрос по шкале FINDRISC (the Finnish diabetes risk score – опросник Финской диабетической ассоциации для оценки десятилетнего риска развития СД 2 типа), ряд анализов (глюкоза крови натощак, липидный спектр, гликогемоглобин, креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации по CKD-EPI). Всем пациентам проведен стандартный оральный тест толерантности к глюкозе (ОТТГ) с нагрузкой в 75 гр глюкозы. Содержание NTproBNP, альдостерона и инсулина определены методом иммунофер-ментного анализа. ИР оценена при помощи формулы HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance).

Результаты:

Из 279 пациентов (средний возраст 58,17±8,8) мужчины составили 53,7% (n=150), женщины – 46,3% (n=129). По этиологическому признаку чаще всего среди больных с ХСН встречались пациенты с коронарной болезнью сердца (КБС) – 73,8% (среди них КБС в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) – 51,2%), приобретенные пороки сердца – 21,5%, миокардиты и кардиомиопатии – 5,01%. На основании результатов ОТТГ среди всех обследуемых пациентов у 41,2% (n=115) выявлены латентные НУО: нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) –

27,6% (n=77), СД 2 типа впервые выявленный – 13,6% (n=38); и без НУО оказалось 58,8% (n=164) пациентов. Среди лиц с НУО достоверно чаще встречались такие факторы риска, как избыточная масса тела (p<0,005), наследственность (p<0,01), АГ (p<0,005), повышенные уровни триглицеридов (p<0,025). При исходном опросе по шкале FINDRISC в группе с НУО, а именно у больных с СД 2 типа впервые выявленным, общее количество баллов оказалось значимо выше, по сравнению с пациентами без НУО (p<0,001). ИР выявлена у всех больных с ХСН, причем ее уровень возрастал по мере увеличения выраженности НУО. У больных с НТГ индекс HOMA-IR оказался статистически значимо выше, чем у пациентов без НУО (p<0,005). Средняя концентрация альдостерона в крови также повышалась по мере нарастания тяжести НУО, а именно СД 2 типа впервые выявленного, по сравнению больных без НУО (p<0,025). В то же время, по уровню NTproBNP не выявлено статистически значимых различий между группами, но его уровень достоверно повышался в зависимости от ФК тяжести СН (NYHA).

Заключение:

При проведении ОТТГ у госпитализированных больных с ХСН выявлена значительная распространенность латентных НУО – 41,2%, от предиабета – НТГ (27,6%) до СД 2 типа впервые выявленного (13,6%). ИР определялсь у всех больных с ХСН и достоверно возрастала по мере увеличения выраженности НУО. Средний уровень альдостерона достоверно выше оказался у пациентов с СД 2 типа впервые выявленным, чем у пациентов без НУО. Своевременное выявление с помощью ОТТГ скрытых НУО во взаимосвязи с ИР при ХСН дает возможность определить их характер и выраженность, начать превентивные немедикаментозные и медикаментозные вмешательства для профилактики развития и лечения СД 2 типа, что позволит снизить смертность и улучшить прогноз у данной категории тяжелых пациентов.